Hypertensiv krise: hurtigguide til akut blodtrykssænkning

Kernebudskab

Den forskel, der afgør håndteringen, er: foreligger der akut hypertensionsmedieret organskade eller ej?

En enkelt blodtryksværdi definerer ikke en hypertensiv nødsituation. Selv et blodtryk over 220/120 mmHg kan forekomme uden akut organskade. Omvendt kan en hurtig blodtryksstigning fra et tidligere lavt niveau medføre organskade ved lavere værdier, for eksempel ved graviditet, akut glomerulær sygdom eller sklerodermi-nyrekrise [1,2].

En hypertensiv nødsituation betyder et kraftigt forhøjet blodtryk sammen med igangværende eller nytilkommen organskade, hvor en omgående, kontrolleret blodtrykssænkning kan begrænse skaden. Valget af lægemiddel, måltryk og behandlingstempo bestemmes af den skadede organfunktion, ikke af blodtryksværdien alene [2].

Et kraftigt forhøjet blodtryk uden akut organskade skal som regel ikke sænkes hurtigt intravenøst. Genoptag eller optimér den perorale behandling, og sikr opfølgning. En hurtig sænkning kan forringe den cerebrale, koronare og renale perfusion, især hos patienter med langvarig hypertension og højreforskudt autoregulering [1,3].

Begrebet hypertensiv urgency bør helst undgås. Det antyder, at en asymptomatisk blodtryksstigning skal behandles akut, hvilket savner dokumentation. Patienten kan have behov for aktiv behandling og snarlig opfølgning, men ikke nødvendigvis akut normalisering i akutmodtagelsen [1,3].

Trin 1: bekræft blodtrykket, og stabilisér patienten

Umiddelbar vurdering

1. Vurder luftvej, respiration, kredsløb og bevidsthedsniveau.
2. Tilslut EKG, pulsoximetri og gentagne blodtryksmålinger ved mistanke om en hypertensiv nødsituation.
3. Anlæg perifer venøs adgang.
4. Mål blodtrykket i begge arme ved den første vurdering, især ved brystsmerter, rygsmerter eller mistanke om akut aortasyndrom.
5. Anvend den rigtige manchetstørrelse. En for lille manchet overvurderer blodtrykket.
6. Gentag målingen efter nogle minutters hvile, hvis patientens tilstand tillader det.
7. Ved titrerbar intravenøs behandling og et ustabilt forløb bør arteriekateter overvejes.

Blodtrykket må ikke afskrives som udelukkende forårsaget af smerter eller angst. Disse faktorer kan påvirke trykket, men studier fra akutmodtagelser viser, at forhøjede værdier ofte består efter besøget og forudsiger fremtidig hypertension og kardiovaskulær risiko [3].

Spørgsmål, der hurtigt ændrer håndteringen

Spørg særligt til:

• Neurologiske symptomer: konfusion, synstab, fokalneurologi, kramper, udtalt eller pludselig hovedpine.
• Brystsmerter, rygsmerter, dyspnø, ortopnø og nytilkommen koldsved.
• Oliguri, mørk urin eller hurtigt opstået hævelse.
• Graviditet, gestationsuge og nylig fødsel. Præeklampsi kan debutere post partum.
• Kendt hypertension og den sædvanlige blodtryksbehandling.
• Glemte doser eller brat seponering af betablokker, clonidin eller andre sympatikushæmmende lægemidler.
• Kokain, amfetamin, andre sympatomimetika, naturlægemidler og præstationsfremmende midler.
• Monoaminooxidasehæmmere og nyligt indtag af tyraminrig mad eller interagerende lægemidler.
• Kortikosteroider, calcineurinhæmmere, erytropoietin, tyrosinkinasehæmmere og lægemidler rettet mod vaskulær endotelial vækstfaktor.
• Episoder med hovedpine, palpitationer, svedtendens og bleghed, som kan tale for fæokromocytom.
• Systemisk sklerose, nyresygdom, autoimmun sygdom eller tidligere trombotisk mikroangiopati.

Antidepressiva kan påvirke blodtrykket på flere måder. Monoaminooxidasehæmmere kan give en hypertensiv krise ved interaktioner, mens blandt andet venlafaxin og højere doser bupropion kan øge blodtrykket. Serotonergt syndrom kan også give autonom instabilitet og hypertension [4].

Trin 2: led systematisk efter akut organskade

Almindelige hypertensive nødsituationer er akut lungeødem eller hjertesvigt, akut koronart syndrom, iskæmisk eller hæmoragisk apopleksi, hypertensiv encefalopati, akut aortasyndrom, akut nyreskade og graviditetsrelateret svær hypertension [1,5].

Basisprøver ved mistanke om hypertensiv nødsituation

En passende basisudredning er:

• Hæmatologi og trombocytter.
• Natrium, kalium, kreatinin og beregnet glomerulær filtration.
• Urinstiks, om nødvendigt albumin- eller proteinkvantificering og urinsediment.
• EKG.
• Troponin ved brystsmerter, dyspnø, EKG-forandringer eller anden mistanke om myokardieskade.
• Levertal og LDH ved graviditet, mistanke om hæmolyse eller multiorganpåvirkning.
• Haptoglobin, bilirubin, retikulocytter og blodudstrygning ved anæmi eller trombocytopeni.
• Graviditetstest hos personer, der kan være gravide, når graviditet ikke med sikkerhed kan udelukkes.

Røntgen af thorax, natriuretiske peptider, ekkokardiografi, CT og MR styres af symptomer og objektive fund. Rutinemæssig bred prøvetagning hos helt asymptomatiske patienter uden mistanke om organskade har ikke vist sig at forbedre udfaldet. Anamnese, gentagne korrekte blodtryksmålinger og en målrettet objektiv undersøgelse er centrale [3].

Øjenbaggrunden er stadig vigtig

Bilaterale retinale blødninger eller ekssudater med eller uden papilødem ved kraftig hypertension taler for en fremskreden hypertensionsmedieret karskade. Historisk er dette blevet kaldt malign eller accelereret hypertension. Retinopatien kan forsvinde relativt hurtigt efter behandling, hvilket gør en tidlig undersøgelse værdifuld [6].

Fund af papilødem eller udtalt retinopati skal føre til aktiv udredning af samtidig cerebral, renal og hæmatologisk organskade. Fravær af papilødem udelukker dog ikke en hypertensiv nødsituation.

Trin 3: vælg sænkningsmål efter tilstanden

Oversigt

Grundregel uden for de særlige undtagelser

Ved hypertensiv encefalopati og flere andre hypertensive nødsituationer er en rimelig grundregel:

1. Sænk middelarterietrykket med højst cirka 20 til 25 procent i den første time.
2. Sænk derefter gradvist mod cirka 160/100 til 110 mmHg i løbet af de følgende 2 til 6 timer.
3. Når patienten er stabil, kan trykket nærme sig det sædvanlige behandlingsmål i løbet af 24 til 48 timer.

Reglen gælder ikke uændret ved akut aortasyndrom, iskæmisk apopleksi, intracerebral blødning, graviditetsrelateret svær hypertension eller sklerodermi-nyrekrise. Disse tilstande har deres egne mål [2,3,7].

Kronisk hypertension forskyder autoreguleringen, så hjerne og nyrer kan blive afhængige af et højere perfusionstryk. Det er forklaringen på, at en kraftig normalisering inden for minutter kan udløse cerebral iskæmi, myokardieiskæmi eller akut nyreskade [3].

Tilstandsspecifik håndtering

Hypertensiv encefalopati og PRES

Hypertensiv encefalopati giver akut eller subakut hovedpine, konfusion, bevidsthedspåvirkning, synsforstyrrelse og kramper. Fokalneurologiske udfald kan forekomme, men kræver, at apopleksi og anden strukturel patologi udelukkes.

PRES, posteriort reversibelt encefalopatisyndrom, er et klinisk og radiologisk syndrom med vasogent ødem, ofte parietooccipitalt. Det forekommer blandt andet ved svær hypertension, nyresvigt, præeklampsi, eklampsi, sepsis, autoimmun sygdom og behandling med immunsuppressive eller cytotoksiske lægemidler [8,9].

CT af cerebrum foretages akut for at udelukke blødning og anden grov patologi. MR er mere følsom for PRES og viser ofte symmetriske forandringer forenelige med vasogent ødem. En normal CT udelukker ikke PRES.

Behandl med et titrerbart intravenøst lægemiddel, og sænk middelarterietrykket cirka 20 til 25 procent den første time. Undgå store blodtryksudsving. Behandl kramper, og korrigér udløsende faktorer, for eksempel nyresvigt, eklampsi eller lægemiddeltoksicitet. De fleste bedres, men intracerebral blødning, cerebral iskæmi, status epilepticus og vedvarende epilepsi kan forekomme [8,9].

Akut aortasyndrom

Mistænk akut aortasyndrom ved pludselige svære bryst-, ryg- eller mavesmerter, især sammen med synkope, pulsforskel, neurologiske udfald, aortainsufficiens, ekstremitetsiskæmi eller blodtryksforskel mellem armene.

CT-angiografi af thorax og sædvanligvis også abdomen er standardundersøgelsen hos en kredsløbsstabil patient. Akut aortasyndrom omfatter aortadissektion, intramuralt hæmatom og penetrerende aortaulcus. Tilstandene har høj dødelighed og uspecifikke symptomer, hvilket gør diagnostisk forsinkelse farlig [10].

Håndteringen skal mindske både blodtrykket og kraften i venstre ventrikels uddrivning:

1. Giv effektiv analgesi.
2. Giv intravenøs betablokade, sædvanligvis esmolol eller labetalol efter det lokale protokol.
3. Når frekvenskontrollen er opnået, kan en titrerbar kardilatator tilføjes, hvis blodtrykket fortsat er for højt.
4. Sigt mod systolisk 100 til 120 mmHg og en puls omkring 60/min, forudsat bevaret organperfusion [10].
5. Kontakt thoraxkirurg omgående ved type A. Kompliceret type B kræver akut karkirurgisk eller endovaskulær vurdering.

Giv ikke en ren kardilatator før frekvenskontrollen. Reflekstakykardi og øget kontraktilitet kan øge forskydningskraften mod aortavæggen.

Akut hypertensivt lungeødem

Akut hypertensivt lungeødem kan udvikle sig på minutter gennem en kraftigt øget afterload og omfordeling af væske til lungekredsløbet. Patienten behøver derfor ikke at være generelt overhydreret. Kun omkring halvdelen af patienterne med denne fænotype har et tydeligt volumenoverskud [11].

Behandlingen omfatter:

• Siddende stilling.
• Ilt ved hypoksæmi.
• Tidligt kontinuerligt positivt luftvejstryk eller anden non-invasiv ventilation ved udtalt respirationssvigt.
• Intravenøst nitroglycerin med hurtig titrering efter det lokale protokol, hvis der ikke er kontraindikationer.
• Loop-diuretikum ved kliniske tegn på overhydrering eller kendt væskeretention.
• Samtidig behandling af den udløsende årsag, for eksempel iskæmi, arytmi, infektion, nyresvigt eller behandlingsafbrud.

Nitroglycerin mindsker preload og, ved højere infusionshastigheder, også afterload. Intravenøs administration giver en hurtig og titrerbar effekt. Grundlaget for meget høje doser eller gentagne bolusdoser består i høj grad af mindre studier og observationelle data, så det regionale akutprotokol skal følges [12,13].

Furosemid må ikke anvendes som et generelt akut blodtrykssænkende middel. Effekten på blodtrykket er langsommere og mindre forudsigelig. Hos en euvolæm eller hypovolæm patient kan unødig diurese forringe nyrefunktion og perfusion [3,11].

Nitroglycerin er kontraindiceret efter nyligt indtag af en fosfodiesterase-5-hæmmer og skal anvendes med stor forsigtighed ved højresidigt infarkt, udtalt aortastenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og hypotension [12].

Akut koronart syndrom

Ved akut koronart syndrom er målet at mindske myokardiets iltbehov og lindre den igangværende iskæmi uden at sænke det diastoliske perfusionstryk for meget.

Håndtér efter det sædvanlige protokol for akut koronart syndrom. Ved samtidig hypertension og vedvarende iskæmi eller hjertesvigt kan sublingualt eller intravenøst nitroglycerin anvendes, hvis der ikke er kontraindikationer. Intravenøs behandling er lettere at titrere end gentagne perorale doser [12].

Betablokker kan være hensigtsmæssigt ved takykardi og bevaret kredsløb, men skal undgås eller gives med stor forsigtighed ved akut lungeødem, bradykardi, overledningsforstyrrelse, bronkospasme eller tegn på kardiogent shock. Normalisér ikke blodtrykket brat. Behandlingen skal styres af iskæmi, hjertefrekvens, lungestatus og perfusion.

Iskæmisk apopleksi uden reperfusionsbehandling

Akut iskæmisk apopleksi er en vigtig undtagelse fra den generelle regel om hurtig blodtrykssænkning. Den iskæmiske penumbra kan mangle fungerende autoregulering og være direkte afhængig af systemtrykket.

Hos patienter, der ikke skal gennemgå trombolyse eller trombektomi, anbefales sædvanligvis ingen akut sænkning i det første døgn, hvis blodtrykket er på højst cirka 220/120 mmHg, og der ikke er en anden samtidig indikation, for eksempel aortadissektion, akut koronart syndrom, lungeødem eller eklampsi. Ved højere værdier kan en forsigtig sænkning på omkring 15 procent i det første døgn overvejes [14].

Randomiserede studier har ikke vist et forbedret funktionelt udfald af rutinemæssig tidlig blodtrykssænkning ved iskæmisk apopleksi uden reperfusionsbehandling. Store eller hurtige blodtryksfald kan være skadelige [14].

Iskæmisk apopleksi forud for trombolyse eller trombektomi

Forud for intravenøs trombolyse skal blodtrykket være under 185/110 mmHg. Efter trombolysen skal det holdes under 180/105 mmHg efter apopleksiprotokollet. En intensiv sænkning langt under disse grænser har mindsket forekomsten af visse intracerebrale blødninger i studier, men har ikke forbedret det samlede funktionelle udfald [14].

Ved trombektomi skal hypotension undgås før reperfusionen, da kollateralflowet kan være trykafhængigt. Efter en vellykket reperfusion kan et lavere systolisk mål være rimeligt, men det optimale mål er ikke sikkert fastlagt og skal individualiseres af apopleksiteamet [15].

Følg det lokale apopleksikald og det aktuelle regionale reperfusionsprotokol. De nationale grænser kan opdateres hurtigere end de internationale oversigter.

Intracerebral blødning

Ved spontan intracerebral blødning kan en tidlig, jævn blodtrykssænkning mindske hæmatomekspansionen. For patienter med et systolisk blodtryk omkring 150 til 220 mmHg og uden kontraindikationer anvendes ofte et mål omkring 140 mmHg efter apopleksiprotokollet. Undgå overdreven sænkning, hypotension og store variationer.

En metaanalyse med individdata fra randomiserede studier viste, at aktiv eller intensiv blodtrykssænkning mindskede risikoen for både absolut og relativ hæmatomvækst. Derimod sås ingen sikker forbedring af det funktionelle udfald eller mortaliteten i den samlede analyse [16].

Valget af mål påvirkes af blødningens størrelse, det intrakranielle tryk, bevidsthedsniveauet, antikoagulansbehandling, nyrefunktionen og et eventuelt neurokirurgisk indgreb. Kontakt neurolog, apopleksivagt eller neurokirurg efter de lokale rutiner.

Subaraknoidalblødning

Ved mistanke om subaraknoidalblødning kræves akut neurokirurgisk eller neurologisk kontakt. Før et aneurisme er sikret, skal risikoen for reblødning vejes mod risikoen for cerebral hypoperfusion. Der findes ikke ét velunderbygget blodtryksmål, der passer til alle patienter.

Undgå både udtalt hypertension og hypotension. Giv analgesi og antiemetika, korrigér agitation, og anvend et korttidsvirkende titrerbart lægemiddel, hvis blodtrykssænkning er nødvendig. Målet fastlægges sammen med det ansvarlige neurovaskulære center.

Præeklampsi og eklampsi

Svær hypertension under graviditet defineres sædvanligvis som et blodtryk på mindst 160 mmHg systolisk eller 110 mmHg diastolisk, bekræftet inden for cirka 15 minutter. Ved præeklampsi eller efter gestationsuge 20 skal et sådant blodtryk behandles inden for 30 til 60 minutter for at mindske risikoen for maternel apopleksi, hjertesvigt og nyreskade [17].

Den akutte behandling sker sædvanligvis med intravenøst labetalol, intravenøst hydralazin eller peroralt hurtigtvirkende nifedipin efter obstetrisk protokol. Et initialt mål på omkring 130 til 150 mmHg systolisk og 80 til 100 mmHg diastolisk anvendes i flere internationale retningslinjer. En for hurtig sænkning kan forringe den uteroplacentare blodgennemstrømning [17,18].

Magnesiumsulfat er ikke primært et blodtrykssænkende lægemiddel. Det anvendes til at forebygge og behandle eklamptiske kramper og har bedre dokumenteret effekt end fenytoin eller diazepam ved eklampsi [17].

Præeklampsi kræver ikke proteinuri, hvis der foreligger anden typisk organskade. Tænk på:

• Hovedpine og synsfænomener.
• Epigastriesmerter eller smerter under højre kurvatur.
• Trombocytopeni eller hæmolyse.
• Forhøjede levertal.
• Nyresvigt.
• Lungeødem.
• Neurologiske symptomer eller kramper.

Tilstanden kan debutere efter fødslen. Nyligt forløste patienter med hovedpine, synspåvirkning, dyspnø eller højt blodtryk skal derfor vurderes med den samme årvågenhed som gravide [17,19].

Fæokromocytom og anden katekolaminkrise

Fæokromocytom og paragangliom er ualmindelige, men kan give en livstruende katekolaminkrise med kraftigt labilt blodtryk, takykardi, svedtendens, bleghed, hovedpine, kardiomyopati og multiorgansvigt.

Ved mistanke om en krise anvendes alfablokade eller titrerbar vasodilaterende behandling i samråd med intensivafdeling og endokrinolog. Betablokade må først tilføjes efter en adækvat alfablokade, hvis takykardien består. Ren betablokade først kan lade alfastimulationen være uhindret og medføre yderligere blodtryksstigning [20].

Labetalol har både alfa- og betablokerende egenskaber, men har forholdsmæssigt stærkere betablokade. Det bør derfor ikke ukritisk anvendes som eneste førstevalg ved mistænkt fæokromocytomkrise [20].

Kokain, amfetamin og andre sympatomimetika

Ved sympatomimetisk toksicitet skal agitation, hypertermi, kramper og iskæmi behandles parallelt. Benzodiazepiner er ofte førstevalgsbehandling, da de mindsker den centrale sympatikusaktivering, men de normaliserer ikke altid hypertension, takykardi eller vasospasme [21].

Ved vedvarende svær hypertension eller koronar vasospasme kan nitroglycerin, calciumantagonist eller alfablokerende behandling blive aktuel afhængigt af det kliniske billede og den lokale toksikologiske anbefaling. Den systematiske litteratur om kokaintoksicitet viser en begrænset, men samlet set understøttende dokumentation for benzodiazepiner, nitrater og visse calciumantagonister. Kombineret alfa- og betablokade har ikke vist den samme tydelige risiko som ren betablokade, men behandlingen bør drøftes med giftinformationen ved alvorlig toksicitet [21].

Giv ikke rutinemæssigt en ren betablokker som eneste initiale behandling ved igangværende kraftig sympatomimetisk påvirkning.

Akut nyreskade og trombotisk mikroangiopati

Kraftig hypertension kan medføre endotelskade, glomerulær iskæmi, hæmolyse og trombocytopeni. Samtidig kan en primær trombotisk mikroangiopati medføre både nyresvigt og svær hypertension. Årsagssammenhængen kan derfor gå i begge retninger.

Mistænk trombotisk mikroangiopati ved:

• Mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi.
• Schistocytter i blodudstrygningen.
• Trombocytopeni.
• Forhøjet LDH og bilirubin.
• Lavt haptoglobin.
• Akut nyreskade.
• Neurologisk eller anden iskæmisk organskade.

Start blodtrykskontrollen omgående, men udred parallelt for TTP, komplementmedieret trombotisk mikroangiopati, graviditetsrelateret sygdom, lægemiddeludløst sygdom og andre sekundære årsager. Normale trombocytter eller fravær af tydelig hæmolyse udelukker ikke en nyrebegrænset trombotisk mikroangiopati [22].

Bedres trombocytopenien og nyrefunktionen ikke trods adækvat blodtrykskontrol i løbet af de nærmeste dage, skal komplementmedieret sygdom overvejes tidligt sammen med nefrologi og hæmatologi. Svær hypertension kan i disse tilfælde være et symptom på den underliggende sygdom [22].

Sklerodermi-nyrekrise

Hos en patient med systemisk sklerose, især tidlig diffus sygdom, skal nytilkommen hypertension og stigende kreatinin betragtes som en mulig sklerodermi-nyrekrise. Mikroangiopatisk hæmolyse og trombocytopeni forekommer ofte, men er ikke obligatoriske. Cirka 10 procent af tilfældene kan være normotensive i absolutte tal, men blodtrykket er da ofte steget tydeligt fra patientens sædvanlige lave niveau [23].

Start ACE-hæmmer omgående, og titrér efter specialistprotokollet. Kreatinin kan fortsætte med at stige trods et forbedret blodtryk, hvilket ikke i sig selv er grund til at afbryde behandlingen. ACE-hæmmeren skal sædvanligvis fortsætte, også selv om dialyse bliver nødvendig, da nyrefunktionen kan restituere sig sent [23,24].

Betablokkere bør undgås ved sklerodermi-nyrekrise, da en nedsat minutvolumen og øget perifer modstand kan forringe nyreperfusionen. Kontakt nefrologi og reumatologi tidligt. Tilstanden har fortsat høj mortalitet trods moderne behandling [23].

Lægemidler

Intravenøse lægemidler skal gives, hvor kontinuerlig overvågning og hurtig dosisjustering er mulig. Evidensen er ikke tilstrækkelig til at udpege ét enkelt præparat som det bedste ved alle hypertensive nødsituationer. Valget skal træffes ud fra organskade, hjertefrekvens, hjertefunktion, nyrefunktion, graviditet og kontraindikationer [3,7].

Nicardipin, clevidipin, labetalol og esmolol er almindelige titrerbare alternativer internationalt. Tilgængeligheden varierer mellem lande og regioner. Nitroprussid anvendes nu til dags mere sjældent på grund af toksicitet og behovet for intensiv overvågning [3,7].

Doser

Doser angives ikke her. Intravenøse blodtrykssænkende midler titreres mod et tilstandsspecifikt mål, og præparattilgængeligheden varierer mellem regioner. Følg det lokale akutprotokol, produktresuméet og den ansvarlige specialistfunktion.

Hvis der ikke er akut organskade

Foretag ikke en akut normalisering

Hos en stabil patient uden akut organskade har en hurtig blodtrykssænkning i akutmodtagelsen ikke vist sig at forbedre det kliniske udfald. Den kan derimod forringe organperfusionen. Undgå intravenøse lægemidler og hurtigtvirkende perorale præparater alene for at få en lavere værdi før hjemsendelsen [1,3].

Et blodtryk på for eksempel 220/120 mmHg uden akut organskade er altså ikke automatisk en hypertensiv nødsituation. Det er samtidig et alvorligt fund, der kræver verifikation, vurdering af adhærens, en peroral behandlingsplan og sikker opfølgning.

Praktisk håndtering

1. Gentag blodtryksmålingen med den rigtige manchet og korrekt position.
2. Vurder, om symptomer eller fund alligevel taler for organskade.
3. Behandl smerter, hypoksi, abstinens, urinretention og andre samtidige problemer.
4. Kontrollér medicinlisten og adhærensen.
5. Genoptag den glemte sædvanlige behandling, hvis det er medicinsk hensigtsmæssigt.
6. Overvej at påbegynde eller justere en langtidsvirkende peroral behandling, især hvis patienten ikke har sikker adgang til almen praksis.
7. Aftal blodtrykskontrol og medicinopfølgning, sædvanligvis inden for nogle dage til højst en eller to uger afhængigt af værdier, komorbiditet og behandling.
8. Kontrollér kreatinin og elektrolytter efter opstart eller dosisøgning af lægemidler, der påvirker renin-angiotensin-systemet eller elektrolytbalancen.
9. Giv tydelige råd om, hvornår patienten skal søge akut hjælp.

Patienter, der sendes hjem, skal forstå, at fravær af akut organskade ikke betyder, at blodtrykket er ufarligt på sigt. Gentagne høje værdier i akutmodtagelsen forudsiger ofte vedvarende hypertension [3].

Overvågning under den akutte behandling

Ved en hypertensiv nødsituation er der sædvanligvis behov for en overvågningsplads, et intermediært afsnit eller intensivafdeling afhængigt af organskaden og præparatet.

Følg:

• Blodtryk tæt under titreringen.
• Bevidsthedsniveau og neurologisk status.
• Hjertefrekvens og EKG.
• Respirationsarbejde og iltning.
• Diurese og nyrefunktion.
• Brystsmerter og tegn på myokardieiskæmi.
• Tegn på cerebral, koronar eller perifer hypoperfusion.
• Elektrolytter og syre-basestatus ved et alvorligt forløb.
• Fosterovervågning efter obstetrisk rutine ved graviditet.

Et hurtigt faldende blodtryk sammen med nytilkommen konfusion, fokalneurologi, brystsmerter, oliguri, kold periferi eller stigende laktat skal vække mistanke om oversænkning. Pausér eller reducér infusionen, og revurder måltrykket.

Efter den initiale stabilisering skal den intravenøse behandling erstattes af en langtidsvirkende peroral behandling. Overgangen skal planlægges, så blodtrykket ikke stiger på ny, når infusionen afsluttes.

Røde flag og faldgruber

• At behandle værdien i stedet for patienten. Et meget højt blodtryk uden akut organskade er ikke i sig selv en indikation for intravenøs behandling.
• At overse organskade ved lavere tryk. Graviditet, akut nyresygdom og sklerodermi-nyrekrise kan give alvorlig organskade ved lavere absolutte værdier.
• At sænke for hurtigt. Kronisk hypertension forskyder autoreguleringen. En brat normalisering kan medføre cerebral, koronar eller renal iskæmi.
• At afskrive blodtrykket som smerter eller angst. Behandl de udløsende faktorer, men gentagne høje værdier kræver fortsat vurdering og opfølgning [3].
• Aortadissektion. Giv analgesi og betablokade før kardilatator, ellers kan reflekstakykardi og kontraktilitet øge belastningen på aortavæggen.
• Fæokromocytom. Giv ikke ren betablokade før en adækvat alfablokade.
• Iskæmisk apopleksi. Sænk ikke rutinemæssigt blodtrykket til normale værdier. Penumbra kan være trykafhængig.
• Lungeødem. Ikke alle patienter er overhydrerede. Vasodilatation og respirationsstøtte kan være vigtigere end store diuretikadoser.
• Intracerebral blødning. Tilstræb en jævn og kontrolleret sænkning. Store variationer og hypotension skal undgås.
• Graviditet og post partum-perioden. Spørg altid til graviditet og nylig fødsel. Præeklampsi kan debutere efter fødslen.
• Trombocytopeni og hæmolyse. Udred for trombotisk mikroangiopati. Antag ikke automatisk, at alle fund skyldes hypertensionen.
• Systemisk sklerose. Nytilkommen hypertension og nyresvigt er sklerodermi-nyrekrise, indtil det modsatte er vist. Start ACE-hæmmer tidligt.
• Korttidsvirkende nifedipin sublingualt. Må ikke anvendes ved en hypertensiv nødsituation på grund af risikoen for en ukontrolleret sænkning [7].
• Nitroglycerin efter en fosfodiesterase-5-hæmmer. Kan medføre udtalt hypotension.
• Forkert manchetstørrelse. En for lille manchet kan give falsk høje værdier.
• At overse en seponeringsreaktion. Brat seponering af clonidin eller betablokker kan give en kraftig sympatikusaktivering.
• At glemme langtidsplanen. Den akutte episode er ofte udtryk for utilstrækkelig kronisk behandling, manglende adhærens, sekundær hypertension eller manglende kontinuitet i behandlingen.

Kort håndteringsalgoritme

1. Bekræft blodtrykket, mål i begge arme, og anvend den rigtige manchet.
2. Vurder ABC, og identificér umiddelbart livstruende tilstande, især aortasyndrom, lungeødem, akut koronart syndrom, apopleksi og eklampsi.
3. Led efter akut organskade med målrettet anamnese, objektiv undersøgelse, oftalmoskopi, EKG, laboratorieprøver og billeddiagnostik.
4. Foreligger der organskade, vælg da et titrerbart intravenøst lægemiddel og et tilstandsspecifikt mål. Placér patienten på et passende overvågningsniveau.
5. Foreligger der ikke organskade, undgå da en hurtig sænkning. Genoptag eller optimér den langtidsvirkende perorale behandling.
6. Aftal en sikker opfølgning, herunder kontrol af blodtryk, nyrefunktion og elektrolytter.
7. Udred den udløsende årsag, for eksempel behandlingsafbrud, nyresygdom, graviditet, rusmidler, lægemiddelinteraktion, endokrin sygdom eller trombotisk mikroangiopati.

Kilder

1. Jolly H, Freel EM, Isles C. Management of hypertensive emergencies and urgencies: narrative review. Postgraduate Medical Journal 2023. PMID: 37222066
2. van den Born BH m.fl. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2019. PMID: 30165588
3. Miller J m.fl. Hypertension Management in Emergency Departments. American Journal of Hypertension 2020. PMID: 32307541
4. Calvi A m.fl. Antidepressant Drugs Effects on Blood Pressure. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2021. PMID: 34414219
5. Khan NN m.fl. Management Strategies for Hypertensive Crisis: A Systematic Review. Cureus 2024. PMID: 39262522
6. Shantsila A, Lip GYH. Malignant Hypertension Revisited, Does This Still Exist? American Journal of Hypertension 2017. PMID: 28200072
7. Varon J. Treatment of acute severe hypertension: current and newer agents. Drugs 2008. PMID: 18257607
8. Fischer M, Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy syndrome. Journal of Neurology 2017. PMID: 28054130
9. Gewirtz AN m.fl. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Current Pain and Headache Reports 2021. PMID: 33630183
10. Morello F m.fl. Diagnosis and management of acute aortic syndromes in the emergency department. Internal and Emergency Medicine 2021. PMID: 32358680
11. Geavlete O m.fl. Hypertensive acute heart failure: a critical perspective on definition, epidemiology, pathophysiology, and prognosis, a narrative review. Heart Failure Reviews 2025. PMID: 40892348
12. Twiner MJ m.fl. Nitroglycerin Use in the Emergency Department: Current Perspectives. Open Access Emergency Medicine 2022. PMID: 35847764
13. López-Rivera F m.fl. Treatment of Hypertensive Cardiogenic Edema with Intravenous High-Dose Nitroglycerin in a Patient Presenting with Signs of Respiratory Failure: A Case Report and Review of the Literature. American Journal of Case Reports 2019. PMID: 30662059
14. Sandset EC m.fl. European Stroke Organisation guidelines on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2021. PMID: 34780578
15. de Havenon A m.fl. Blood Pressure Management Before, During, and After Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. Seminars in Neurology 2021. PMID: 33472269
16. Moullaali TJ m.fl. Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2022. PMID: 34732465
17. Bajpai D m.fl. Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy. Kidney360 2023. PMID: 37526641
18. Sun R m.fl. A review of clinical practice guidelines on the management of preeclampsia and nursing inspiration. International Journal of Nursing Sciences 2024. PMID: 39698136
19. Cífková R m.fl. Peripartum management of hypertension: a position paper of the ESC Council on Hypertension and the European Society of Hypertension. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2020. PMID: 31841131
20. Mazza A m.fl. Anti-hypertensive treatment in pheochromocytoma and paraganglioma: current management and therapeutic features. Endocrine 2014. PMID: 23817839
21. Richards JR m.fl. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clinical Toxicology 2016. PMID: 26919414
22. Morelle J m.fl. Complement activation in secondary thrombotic microangiopathies. Nephrology Dialysis Transplantation 2025. PMID: 40372375
23. Cole A, Ong VH, Denton CP. Renal Disease and Systemic Sclerosis: an Update on Scleroderma Renal Crisis. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 2023. PMID: 35648373
24. Chrabaszcz M m.fl. Renal Involvement in Systemic Sclerosis: An Update. Kidney and Blood Pressure Research 2020. PMID: 32521536