Abdominelt kompartmentsyndrom og intraabdominel hypertension

Sammendrag

Ifølge World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) er intraabdominel hypertension (IAH) et vedvarende eller gentaget patologisk forhøjet intraabdominelt tryk (IAP) på 12 mmHg eller mere. Abdominelt kompartmentsyndrom (ACS) er vedvarende IAP over 20 mmHg, med eller uden abdominelt perfusionstryk (APP, middelarterietryk minus IAP) under 60 mmHg, i kombination med ny organdysfunktion eller organsvigt [1]. Normalt IAP hos kritisk syge voksne er cirka 5-7 mmHg [1].

Tilstanden er hyppig som målefund og sjælden som manifest syndrom. I prospektive materialer fra intensivafdelinger (ITA) havde 30-49 procent af patienterne IAH, og sværhedsgraden i de første to uger var en uafhængig prædiktor for 28- og 90-dagesmortalitet [2, 3]. Efter dekompressiv laparotomi ved ACS dør cirka hver anden voksen patient [4, 5].

Beslutningsregler, der bærer håndteringen:

• Mål, gæt ikke. Abdominalstatus identificerer forhøjet IAP dårligt (sensitivitet 40 procent i en traumekohorte) [6]. WSACS anbefaler IAP-måling, når der foreligger en risikofaktor hos en kritisk syg eller skadet patient (GRADE 1C; i GRADE-systemet betyder 1 anbefaling og 2 forslag, mens A-D angiver evidensniveau fra højt til meget lavt), helst via urinblæren, og protokolstyret overvågning og behandling [1].
• Fortolk trykket sammen med organfunktionen og årsagen. Samme IAP betyder forskellige ting ved pankreatitis med shock og ved ukompliceret brokreparation [7].
• Trap behandlingen i trin, som mindsker bugens indhold eller øger bugvæggens eftergivelighed: analgesi og sedering, kropsleje, ventrikel- og rektalsonde, neostigmin, perkutant dræn af fri væske og restriktiv væskebehandling [1, 7].
• Dekompressiv laparotomi anbefales ved manifest ACS (GRADE 1D) og må ikke forsinkes, når iltning, ventilation eller cirkulation ikke kan opretholdes trods øvrige tiltag [1, 7]. Den sænker trykket pålideligt (i en metaanalyse fra 31,7 til 13,5 mmHg) og forbedrer først og fremmest oxygenering og diurese [4].
• Åbent abdomen kræver en plan for tidlig fascielukning: undertryksbehandling (WSACS 1C), helst med fasciatraktion [1, 8, 9].
• Forebyg. Overdreven væskeresuscitation er en af de vigtigste påvirkelige årsager [7]. I en retrospektiv traumekohorte var højere resuscitationsmål forbundet med dobbelt så meget ACS (16 mod 8 procent) [10].

Definitioner og terminologi

WSACS-definitionerne 2013

Terminologien bygger på konsensusdefinitioner fra World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS, siden omdøbt til Abdominal Compartment Society) fra 2006, revideret med GRADE-metodik i 2013 [1, 7]. Den seneste fuldstændige opdatering er stadig fra 2013. I 2022-2023 gennemførte selskabet en international spørgeskemaundersøgelse blandt 1 042 sundhedspersoner i 102 lande som grundlag for næste revision [11]. Nogen opdateret retningslinje efter 2013 er ikke identificeret i gennemgangen.

Kilde: [1]. Definitionerne af polykompartmentsyndrom, abdominel compliance, åbent abdomen og lateralisering er nye i 2013-versionen; øvrige rækker er bibeholdt fra 2006.

IAH graderes efter trykkets niveau:

Det, der adskiller ACS fra IAH, er altså ikke en trykgrænse, men en klinisk følge. WSACS-definitionen er et kombinationskriterium: et tryk over 20 mmHg uden ny organdysfunktion er grad III eller IV IAH, ikke ACS, og fravær af organdysfunktion bør ifølge De Laet et al. vække mistanke om målefejl eller fejlfortolkning [1, 7]. Omvendt kan organsvigt optræde ved lavere tryk, når den underliggende sygdom allerede har skadet organerne, og eksperimentelle data viser subklinisk organskade allerede ved 12-15 mmHg [7]. Malbrain og medforfattere går derfor ind for, at tiltag overvejes allerede over 15 mmHg, især når trykket nærmer sig 20 mmHg med ny organsvigt [12].

Abdominelt perfusionstryk og filtrationsgradient

APP = MAP minus IAP er en abdominel pendant til cerebralt perfusionstryk. Cheatham et al. fandt i en retrospektiv serie med 144 kirurgiske patienter, at APP forudsagde overlevelse bedre end både MAP og IAP og bedre end pH, baseoverskud, laktat og timediurese [13]. WSACS kunne alligevel ikke give nogen anbefaling om APP som resuscitationsmål, og i spørgeskemaundersøgelsen 2022-2023 udtrykte respondenterne usikkerhed om målet 60 mmHg og gik ind for individualisering [1, 11]. Dalfino et al. fandt i en prospektiv kohorte med 123 patienter, at de optimale grænser for at forudsige akut nyresvigt var IAP 12 mmHg (sensitivitet 91,3 procent, specificitet 67 procent), APP 52 mmHg og filtrationsgradient 38 mmHg [14].

Filtrationsgradienten (FG) ved IAH approksimeres som MAP minus to gange IAP, fordi trykket i de proksimale tubuli tilnærmes af IAP [11]. Eksempel: MAP 70 og IAP 25 mmHg giver APP 45 mmHg, men FG kun 20 mmHg, hvilket illustrerer, hvordan nyrefunktionen kan forværres trods bevaret MAP. Brug gerne beregneren for middelarterietryk til MAP. Grænserne ovenfor er observationelle fund og ikke validerede behandlingsmål.

Børn

Børn har lavere IAP og lavere tærskelværdier. WSACS' pædiatriske underkomité foreslog følgende [1]:

Se afsnittet om børn nedenfor for forskelle i behandlingen.

Normalværdier og baseline

Normalt IAP er cirka 5-7 mmHg hos kritisk syge voksne ifølge WSACS, mens normalvægtige generelt ligger nær 0-6 mmHg [1, 16]. Ved sygelig fedme er baseline højere, cirka 9-14 mmHg [15]. Wilson et al. målte i gennemsnit 9,4 mmHg efter intubation hos 37 patienter før gastrisk bypass og konstaterede, at kraftigt forhøjet tryk ikke alene må tilskrives kropsvægten [16]. Graviditet og levercirrose med ascites hæver også baseline [7, 12]. Ved en kronisk tilpasset baseline fortolkes målingen som en trend sammen med organfunktionen, ikke som en selvstændig absolutværdi [12]. I spørgeskemaundersøgelsen 2022-2023 nåedes ikke konsensus (80 procent) for udsagnet om, at normalt IAP hos kritisk syge voksne er 10 mmHg (77 procent var enige) [11].

Epidemiologi

IAH er et hyppigt fund, når trykket faktisk måles, mens manifest ACS er sjældent. Tallene afhænger af definition, målehyppighed og patientsammensætning.

I IROI-materialet var gradfordelingen blandt de 240 patienter, som havde IAH under observationen:

Kilde: [2].

Cirka 84 procent havde altså grad I eller II, mens grad III og IV udgjorde knap 16 procent. Prognosen følger sværhedsgraden over tid: i IROI var tilstedeværelse af IAH ved indlæggelsen ikke prognostisk, men sværhedsgraden i de første to uger var en uafhængig prædiktor for mortalitet [2]. Diskussionen i spørgeskemaartiklen angiver, at ACS nu er en sjælden diagnose hos kritisk syge voksne (incidens 0,17 procent), men med klart højere morbiditet og mortalitet end hos patienter uden ACS [11].

Bevidstheden er fortsat ufuldstændig. I spørgeskemaundersøgelsen 2022-2023 kendte 59 procent af sundhedspersonerne til retningslinjerne fra 2013, og 41 procent brugte dem [11]. En scoping review fra 2025 fandt, at 18-73 procent af intensivpersonalet aldrig havde målt IAP, med stor variation mellem hospitaler [21].

Patofysiologi

Bughulens mekanik

Bugen kan ses som en lukket, relativt ueftergivelig væskefyldt beholder omgivet af knogler (nedre ribben, rygsøjle, bækken) og en delvis udspilelig bugvæg. Trykket er derfor stort set ens overalt i bughulen (Pascals lov), hvilket er grundlaget for, at tryk i urinblære, mave eller rektum kan bruges som surrogat [11]. Bugvæggens eftergivelighed, abdominel compliance, afgør, hvor meget et givet volumentilskud hæver trykket. Tryk-volumenkurven er krum: først flad, derefter stejl, så små volumenændringer ved høj grad giver store trykforskelle [11]. Derfor kan samme ascitesvolumen give ufarligt tryk hos en patient med eftergivelig bug og ACS hos en med stiv bug.

Risiciene kan i praksis opdeles i tre mekanismer: øget volumen i bugen (tarmindhold, fri væske, ødem, tumorer), nedsat compliance i bugvæg og diafragma (ødem, forbrændingsskorpe, stram bugvægslukning, kropsleje) og kombinationer af begge [7].

Effekter på organsystemer

Tabellen bygger primært på Cheathams oversigt over eksperimentelle og kliniske data [22]. Tærskelværdierne er det tryk, hvor en effekt først er påvist i et studie, og de må ikke læses som kliniske grænser. Den sidste kolonne angiver, hvad der oftest afslører organpåvirkning ved sengen, og er sammenstillet ud fra flere kilder [7, 12, 14, 22, 26].

Nyrernes følsomhed er klinisk særlig vigtig. Dalfino et al. fandt, at akut nyresvigt udviklede sig hos 16 af 37 patienter med IAH mod 7 af 86 uden IAH (henholdsvis 43,2 og 8,1 procent), og at kumulativ væskebalance, alder og shock var uafhængige prædiktorer for IAH [14]. Sammenhængen er ikke bevis for kausalitet, da shock og IAH ofte optræder samtidig.

Den onde cirkel

Resuscitation med store væskevolumener ved kapillærlækage giver tarm- og bugvægsødem, hvilket hæver IAP, som igen sænker perfusionen og øger lækagen, hvilket kræver mere væske. Denne cirkel ligger bag, at sekundær IAH/ACS i høj grad er en iatrogen komplikation efter overvæskning [7, 22]. Cirklen brydes kun, hvis man mindsker volumenet i bugen, forbedrer compliance eller dekomprimerer.

Polykompartmentsyndrom

Trykstigning i ét kompartment kan påvirke andre: forhøjet IAP hæver intrathorakalt og intrakranielt tryk, og tryk i ekstremiteter, bug og thorax kan forekomme samtidig, hvilket WSACS betegner polykompartmentsyndrom [1, 23]. Akut kompartmentsyndrom i ekstremiteter er beskrevet i akut kompartmentsyndrom og i orbita i orbitalt kompartmentsyndrom.

Årsager og risikofaktorer

WSACS' tabel over risikofaktorer grupperer dem efter mekanisme. Evidensen for de enkelte faktorer varierer fra primære studier til ren patofysiologisk logik [1].

Reference: [1]. I den prospektive IROI-undersøgelse var BMI, APACHE II-score på 18 eller højere, udspilet bug, fravær af tarmlyde og PEEP på 7 cmH2O eller højere uafhængigt associeret med udvikling af IAH, og efter første døgn bidrog positiv væskebalance [2]. Ældre studier gav mindre konsistente resultater: Malbrain et al. fandt i 2004, at kun BMI var en signifikant risikofaktor, og konklusionen blev, at IAP skal måles og ikke gættes [17].

Kliniske situationer

• Svær akut pankreatitis. Systemisk inflammation med øget kapillærpermeabilitet, væskeresuscitation og vasoaktive lægemidler hænger sammen med tarmsvigt og stigende IAP. Se akut og kronisk pankreatitis og afsnittet om pankreatitis nedenfor [18, 24].
• Stor væskeresuscitation. Septisk eller hæmoragisk shock, forbrænding og traumeresuscitation. Balogh et al. sammenlignede i en retrospektiv analyse af en prospektiv database 85 traumepatienter resusciteret mod iltleveringsindeks (DO2I) 600 mL/min/m2 med 71 mod 500: Ringer-volumenet første døgn var henholdsvis 13 og 7 liter (P under 0,05), og IAH (42 mod 20 procent), ACS (16 mod 8 procent), multiorgansvigt (22 mod 9 procent) og mortalitet (27 mod 11 procent) var alle hyppigere i den supranormale gruppe. Studiet er ikke-randomiseret og brugte egne tærskelværdier (IAH over 20 mmHg, ACS over 25 mmHg med organdysfunktion) [10]. Se sepsis og septisk shock og større forbrændinger.
• Traume med damage control. Pakning, hæmatom, ødem og aggressiv resuscitation. Se traume på akutmodtagelsen og massiv blødning og transfusion.
• Aortakirurgi. Rumperet bugaortaaneurisme, også efter endovaskulær reparation. Se bugaortaaneurisme [19, 25].
• Ileus og pseudoobstruktion. Se ileus og tarmobstruktion.
• Ascites. Cirrose, malign ascites, peritonealdialyse. Se ascites og levercirrose og portal hypertension.
• Akut hjertesvigt. Mullens et al. målte IAP hos 40 patienter med dekompenseret hjertesvigt (middel-EF 19 procent): 60 procent havde IAP på 8 mmHg eller mere, højere IAP samvarierede med dårligere nyrefunktion (p = 0,009), og reduktion af IAP under intensiv behandling korrelerede stærkt (r = 0,77) med forbedret nyrefunktion [26]. Se akut hjertesvigt.
• Graviditet, fedme og forbrænding. Se afsnittet om særlige situationer [12].

Klinisk præsentation

IAH giver få specifikke tegn, og ACS efterligner andre former for multiorgansvigt. Det kliniske fund er derfor altid en kombination af risikofaktor, bug og svigtende organer.

Abdominalstatus har dårlig sensitivitet. Kirkpatrick et al. sammenlignede blindet klinisk abdominalundersøgelse med blæretryk hos 42 trafikskadede: sensitiviteten var 40 procent og specificiteten 94 procent for IAP over 10 mmHg, og henholdsvis 56 og 87 procent (PPV 35 procent, NPV 94 procent) for IAP over 15 mmHg [6]. En udspilet bug er altså specifik, men en blød bug udelukker ikke.

Hos vågne patienter kan mavesmerter, spændt bug og åndenød forekomme, men fundene er uspecifikke og kan ikke erstatte måling (ekspertvurdering). Hos sederede patienter mangler symptomer oftest, og mistanken vækkes i stedet af organsvigt som i tabellen nedenfor [7, 22].

Differentialdiagnoser og samtidige tilstande (ekspertvurdering)

Billedet kan ligne septisk shock, hypovolæmi og multiorgansvigt af anden årsag [7]. Se akut nyreskade og akut tarmiskæmi. En praktisk metode er at måle IAP ved enhver uforklaret forværring af ventilation, diurese eller cirkulation hos patient med risikofaktor. En forhøjet værdi, der forsvinder, når patienten har fået smertelindring og sedering, afspejler snarere bugmuskelspænding end øget indhold i bugen og forklarer da ikke organdysfunktionen [7, 15].

Måling af intraabdominelt tryk

Teknik

WSACS anbefaler, at IAP måles, når der foreligger en risikofaktor for IAH/ACS hos en kritisk syg eller skadet patient (GRADE 1C), at urinblæremetoden er standard i studier (ikke graderet), og at måling og behandling styres af protokol (GRADE 1C) [1]. Princippet er, at urinblæren fungerer som en passiv væskefyldt ballon i kontakt med bugtrykket, med højst 25 mL sterilt saltvand. Trinene:

1. Patienten ligger fladt i rygleje. Hævet hovedgærde øger det målte tryk og skal noteres, hvis patienten ikke kan ligge fladt [1, 15]. Undtagelse: hos gravide efter andet trimester måles trykket i venstre sideleje med cirka 10 graders hældning, fordi fuldt rygleje giver falsk høje værdier og aortacavakompression [12].
2. Patienten har kateter i urinblæren, se urinkateterisering. Blæren tømmes, og højst 25 mL sterilt saltvand (børn: 1 mL/kg, mindst 3 og højst 25 mL) instilleres [1].
3. Målesystemet tilsluttes en tryktransducer efter producentens anvisning, og transduceren nulstilles, hvor midtaksillærlinjen krydser højden for crista iliaca [1, 7].
4. Trykket aflæses ved slutningen af udåndingen, helst når bugmuskulaturen er afslappet, og angives i mmHg (1 mmHg svarer til 1,36 cmH2O) [1].
5. Gentag målingen. En enkelt forhøjet værdi fastslår ikke IAH [7]. Spørgeskemaartiklen angiver, at WSACS anbefaler intermitterende måling hver 4.-6. time ved mistænkt eller bekræftet IAH/ACS, og at diagnosen kræver vedvarende forhøjelse ved tre eller flere målinger, med 1-2 timers mellemrum for ACS og 4-6 timer for IAH [11].

Faldgruber

Måling via urinblæren forudsætter en intakt blære; ved blæreskade eller bækkenhæmatom er værdien vanskelig at tolke (ekspertvurdering, ingen data i de gennemgåede kilder).

Hvad og hvor ofte

WSACS' måleinterval, 4-6 timer, gælder ved mistænkt eller bekræftet IAH [11]. Hyppigheden tilpasses forløbet; ved stigende tryk og organsvigt er hyppige målinger eller kontinuerlig registrering velbegrundet (ekspertvurdering), og kontinuerlige systemer er under validering [7, 11]. Efter dekompressiv laparotomi fortsætter målingen for at opdage recidiverende ACS [7].

Udredning

Udredningen rettes mod årsagen og mod organpåvirkningen og går hånd i hånd med målingen.

• Årsag: ultralyd ved sengen viser fri væske, luft eller blod, som kan drænes; computertomografi er nødvendig ved afgrænsede samlinger (pankreatitis, absces, hæmatom) [7]. Se akut abdomen hos voksne.
• Organpåvirkning: blodgas med laktat og blodgas (leverens laktatclearance kan være nedsat ved IAH, så laktat kan overvurdere hypoperfusionen [22]), kreatinin og diurese, respiratorens top- og plateautryk, SOFA-score til at dokumentere organsvigt før og efter tiltag. WSACS-dokumentet anbefaler SOFA til at beskrive organdysfunktion ved ACS [4].
• Fortolkning af hæmodynamik: ved IAH er CVP og PAOP falsk høje, og volumetriske parametre (for eksempel slagvolumenvariation) er mere pålidelige [22].

Håndtering

Principper

WSACS-algoritmen tager udgangspunkt i trykniveauet, men trykket alene afgør ikke tiltagets tempo. I praksis vejes tre ting sammen, den såkaldte IAH-trekant: hvor højt og hvor hurtigt trykket stiger, hvilken organpåvirkning der er kommet til, og hvad der forårsager forhøjelsen [7]. Behandlingen rettes mod at mindske bugens indhold eller øge bugvæggens eftergivelighed. Tabellen viser, hvordan samme trykniveau fører til forskellige beslutninger. Scenarierne er illustrationer, der bygger på [1], [7] og [24], og er ikke studieresultater.

Ved primær ACS, hvor årsagen sidder i bugen og ofte er kirurgisk behandlelig, er tidsvinduet kortere end ved sekundær ACS, hvor tiltag mod kapillærlækage og overvæskning kommer først [7].

flowchart TD
A["Kritisk syg eller skadet<br>med risikofaktor for IAH"] --> B["Mål IAP via urinblæren<br>gentaget, hver 4.-6. time"]
B --> C["IAP 12 mmHg eller<br>højere ved gentagen måling?"]
C -->|Nej| D["Fortsæt overvågning, så længe<br>risikofaktoren findes<br>undgå overvæskning"]
C -->|Ja| E["Vurdér årsag og<br>organfunktion<br>fri væske, tarmindhold,<br>bugvæg, væskebalance"]
E --> F["Forbedr compliance<br>analgesi og sedering<br>kropsleje, løsn bandager<br>kort relaksation"]
F --> G["Tøm tarmindhold<br>ventrikelsonde, rektalrør<br>evt. neostigmin<br>ved kolonileus"]
G --> H["Tøm fri væske<br>ascites- eller bugdræn<br>hvis ultralyd viser væske"]
H --> I["Restriktiv<br>væskebehandling<br>sigt mod neutral eller<br>negativ balance efter shocket"]
I --> J["IAP over 20 mmHg<br>med ny organsvigt trods<br>tiltagene?"]
J -->|Nej| K["Gentag IAP og<br>organvurdering<br>trap op eller ned"]
K --> C
J -->|Ja| L["Dekompressiv laparotomi<br>med midlertidig bugvægslukning"]
L --> M["Fortsat IAP-kontrol<br>og plan for tidlig<br>fascielukning"]

Figur: Trinvis håndtering af IAH og ACS, sammenstillet fra WSACS 2013 og De Laet 2020. Ved svigt af ventilation eller cirkulation går man direkte til dekompression uden at afvente effekt af øvrige trin.

Forebyggende tiltag

WSACS anbefaler indsatser og protokoller for at undgå vedvarende IAH sammenlignet med ikke at være opmærksom på IAP (GRADE 1C) [1]. Praktiske konsekvenser, delvis ekspertvurdering:

• undgå unødig væske og rutinemæssige store boluser,
• tidlig blødningskontrol og damage control-resuscitation ved traume,
• tidlig håndtering af ileus og ventrikelretention, og
• løsn stramme bandager og forbrændingsskorper.

Tiltag i tabelform

Tabellen viser tiltagenes styrke ifølge WSACS 2013 og doser eller teknik, hvor kilderne angiver dem. Lægemidler uden angiven dosis her vælges og doseres efter lokal rutine.

Evidensen for næsten alle ikke-kirurgiske tiltag er lav (GRADE C-D) og bygger på små kohorter, caseserier og fysiologisk logik. Det er den væsentligste svaghed i hele området og forklarer, hvorfor flere tiltag mangler anbefaling [1].

Kommentarer til de enkelte tiltag

Sedering og relaksation. En del af complianceproblemet er spændt bugmuskulatur, og den kan slækkes. Dybere sedering eller neuromuskulær blokade sænker kun IAP forbigående (i De Laets studie var effekten væk efter to timer) [28] og kan forringe hæmodynamikken [7]. Desuden kan nettoeffekten udeblive, hvis patienten samtidig går fra assisteret til helt kontrolleret ventilation, fordi trykket i thorax da stiger og overføres til bugen [7]. WSES-retningslinjen for svær akut pankreatitis angiver, at dyb sedering og paralyse kan være nødvendig for at begrænse IAH, når øvrige ikke-operative tiltag, inklusive perkutant dræn, er utilstrækkelige og før kirurgisk dekompression (1B), samtidig med at sedering, væske og vasoaktive lægemidler skal holdes ved nedre normalgrænse for resuscitationsmålene [24]. Se sedativa og anxiolytika.

Ventilation. Ifølge De Laet kan patienter med IAH tåle højere PEEP og plateautryk og kan have brug for dem for at bevare rekrutterede alveoler [7]. Se mekanisk ventilation og CPAP og NIV.

Væskebehandling. Efter initial resuscitation bør kumulativ positiv balance undgås (2C) [1]. Da en væskebolus midlertidigt kan forbedre cirkulationen ved IAH, er væskerespons vanskelig at fortolke [7]. Hypovolæmi forværrer faldet i hjerteminutvolumen ved IAH, og hypervolæmi kan delvis beskytte mod det [22]. Tidlig blødningskontrol og undgåelse af kristalloidoverflod er nøgletiltag ved traume [34]. Vasopressorer er en del af støtten ved hypotension; se inotropi og vasopressorer og noradrenalin.

Tarmen. Ventrikelsonde og rektalrør er enkle tiltag at prøve først, og De Laet vurderer dem som hurtige og sikre [7]. Neostigmin er det eneste prokinetiske tiltag, der har nogen støtte, og støtten er et lille randomiseret studie af kolonpseudoobstruktion, ikke et studie af IAP [1, 29]. Mekanisk obstruktion skal udelukkes før neostigmin, da den er en kontraindikation, og studiepopulationen ikke havde nogen. Dosen 2,0 mg iv er hentet fra det studie; anvendelse ved IAH er off-label, og produktresuméet for det aktuelle præparat skal kontrolleres i FASS med hensyn til indikation, dosering og kontraindikationer. Injektionen kræver kontinuerlig EKG- og blodtryksovervågning med atropin tilgængeligt, da symptomgivende bradykardi optrådte hos to patienter og blev behandlet med atropin [29]. Forsigtighed gælder desuden ved AV-blok, hypotension, astma eller bronkospasme og betablokkere (ekspertvurdering). Øvrige bivirkninger i studiet var mavesmerter, øget spytsekretion og opkastninger [29].

Ernæring. ESICM's retningslinje foreslår, at enteral ernæring udskydes ved ACS (svag anbefaling, ekspertvurdering) [32]. Se fejlernæring.

Dekompressiv laparotomi og åbent abdomen

Indikation og tidspunkt

WSACS anbefaler dekompressiv laparotomi ved manifest ACS sammenlignet med strategier uden en sådan (GRADE 1D) [1]. Den bør forbeholdes mislykket ikke-operativ behandling, men beslutning og gennemførelse må ikke forsinkes hos en patient, der forværres [7]. Evidensen er graderet som meget lav (D) og bygger på fysiologi og observationsdata; nogen randomiseret sammenligning med ikke-kirurgisk behandling fandtes ikke i de gennemgåede kilder [1, 5].

Sammenstillinger af effekten:

Hyppigste dødsårsag (kendt hos 46 patienter) var multiorgansvigt, efterfulgt af tarmiskæmi eller nekrose, og mortaliteten er ikke faldet over tid, selv om baseline-IAP nu er lavere (sjældent over 40 mmHg) [4]. Sammenhængen mellem tid til dekompression og mortalitet var svag (p = 0,065 for alle voksne) [4]. Det er uklart, hvilke patienter der har mest gavn, og hvornår indgrebet bør udføres [4].

Praktiske aspekter

Åbent abdomen: klassifikation og midlertidig bugvægslukning

Det åbne abdomen giver vedvarende risiko for tarmfiksation og enteroatmosfæriske fistler, og WSACS og Björck et al. har derfor en klassifikation, der beskriver kompleksitet [1, 33].

Kilde: [1, 33].

Midlertidig bugvægslukning. Metoderne omfatter undertryksbehandling, fasciatraktion med suturer eller net, dynamiske retentionssuturer og netindlæg. WSACS anbefaler undertryksstrategier (GRADE 1C), tidlig eller i det mindste intrahospital fascielukning (GRADE 1D), foreslår, at bioprotetiske net ikke bruges rutinemæssigt (2D), og kan ikke anbefale akut komponentseparation [1].

Et randomiseret studie af Pliakos et al., refereret i WSES-retningslinjen, viste, at tillæg af fasciatraktionssuturer til undertryk gav kortere tid med åbent abdomen, færre omlægninger og reeksplorationer, højere lukningsfrekvens og færre enteroatmosfæriske fistler [24]. WSES-retningslinjen for pankreatitis anbefaler undertryksterapi ved åbent abdomen (1B) og foreslår, at fasciatraktion lægges til (2B), uden at der findes direkte data fra pankreatitispopulationer [24].

Planlagt reoperation. WSES angiver, at patienten bør føres tilbage til operation for ny eksploration senest 24-48 timer efter indeks- og hver følgende operation (1C), tidligere ved hæmodynamisk instabilitet eller manglende bedring [24]. Begrundelsen er, at hver times forsinkelse efter 24 timer i en prospektiv serie nedsatte andelen af primær fascielukning med 1,1 procent, og at komplikationer som enterokutan fistel stiger lineært med antallet af dage med åbent abdomen [24]. Proteintabet via det åbne abdomen bør tages i betragtning i ernæringsplanlægningen [12].

Tidlig lukning. WSES foreslår tidlig fascie- eller definitiv lukning, når resuscitation, kildekontrol og tarmviabilitet er afklaret, og ACS ikke længere frygtes (1B). Forsinket lukning, syv dage eller mere efter indgrebet, giver flere komplikationer og lavere andel primær fascielukning, men sammenhængen kan være forplumret af patientfaktorer [24].

Profylaktisk åbent abdomen

• Traume med fysiologisk udmattelse: WSACS foreslår profylaktisk åbent abdomen sammenlignet med fascielukning og afventende IAP-kontrol (2D) [1].
• Ikke-traumatiske akutkirurgiske patienter med fysiologisk udmattelse: ingen anbefaling [1].
• Intraabdominel sepsis: det foreslås, at man ikke rutinemæssigt bruger åbent abdomen ved svær kontaminering, medmindre IAH er et specifikt problem (2B) [1]. Se septisk peritonitis.

Særlige situationer

Svær akut pankreatitis

IAH og ACS er hyppige ved svær akut pankreatitis. Smit et al. rapporterede IAH hos alle 29 patienter, hvor IAP blev målt, og ACS hos 13 (44,8 procent); 10 blev opereret med dekompressiv laparotomi, og 8 af 13 havde intraabdominel iskæmi, med høj mortalitet i begge grupper. Forfatterne efterlyser rutinemæssig IAP-måling ved svær pankreatitis på ITA [18]. WSES 2019 angiver følgende for svær akut pankreatitis [24]:

Se akut og kronisk pankreatitis for grundbehandlingen.

Traume og damage control

Damage control-resuscitation lægger vægt på tilladt hypotension, begrænset kristalloid og højere ratio af plasma og trombocytter til erytrocytter, og WSACS foreslår forhøjet plasmaratio ved massiv blødning (2D) [1]. Se traume på akutmodtagelsen. IAH og ACS forekommer både ved abdominalt og ekstraabdominalt traume, og tidlig blødningskontrol samt undgåelse af overdreven væske er nøgletiltag [34].

Forbrænding

IAH udvikles hos de fleste, om ikke alle, svært forbrændte og kan bidrage til tidlig mortalitet; i en sammenstilling var prævalensen 64,7-74,5 procent for IAH og 4,1-16,6 procent for ACS [12]. ACS forekommer først og fremmest, når forbrændingen omfatter mere end 60 procent af kropsoverfladen, eller når resuscitationsvolumenet første døgn overstiger cirka 275 mL/kg [12]. IAP måles derfor rutinemæssigt, ifølge oversigten hver 2.-4. time under resuscitationen ved forbrænding over 20 procent af kropsoverfladen [12]. Overresuscitation med kristalloid bør undgås, perkutant dræn af ascites kan være effektivt, og tidlig escharotomi på truncus anbefales, især ved fuldhudsskade, fordi den kan sænke IAP kraftigt [12]. Mortaliteten ved ACS hos forbrændte er høj (gennemsnit 74,8 procent) [12]. Se større forbrændinger.

Aortakirurgi

ACS efter rumperet bugaortaaneurisme er et kendt problem, og den poolede andel efter endovaskulær reparation var 8 procent, men sandsynligvis over 20 procent ved systematisk overvågning [19]. Björck og Wanhainen opsummerer WSACS-anbefalingerne for karkirurgi [25]. Se bugaortaaneurisme.

Cirrose med ascites og hjertesvigt

Ascites hæver baseline-IAP, og perkutant dræn kan være definitiv behandling ved ACS [7, 12]. Se ascitespunktur. Ved dekompenseret hjertesvigt samvarierer forhøjet IAP med dårligere nyrefunktion (se ovenfor) [26].

Fedme og graviditet

Akut IAP-stigning har ensartede effekter hos svært overvægtige og ikke-overvægtige, men tærsklen for organdysfunktion kan være højere; kronisk forhøjet IAP er blevet koblet til flere fedmerelaterede komorbiditeter. Ved graviditet er IAP kronisk forhøjet, men organdysfunktion er sjælden, fordi bugvæggen har nået at tilpasse sig i løbet af månederne; en akut stigning, for eksempel ved blødning, kan derimod true uterus og fostrets perfusion [12]. IAP bør måles ved kritiske tilstande, især præeklampsi, og fortolkes som trend sammen med klinikken [12]. Efter andet trimester må IAP ikke måles i fuldt rygleje på grund af aortacavakompression: måleværdierne er højere i rygleje end i venstre sideleje med cirka 10 graders hældning, og det sidste er at foretrække [12]. IAH er også blevet koblet til ovarielt hyperstimulationssyndrom [12]. Se svangerskabshypertension og præeklampsi og fedme.

Børn

Børn har lavere tærskel for ACS (IAP over 10 mmHg med organdysfunktion), og et IAP på 10-15 mmHg er blevet koblet til organskade hos børn [1, 34]. I børneserier er ACS sjælden, men underdiagnosticeret (IAH 13 procent, ACS 0,6-10 procent), og intensivlæger har dårligere kendskab til definitionerne end intensivlæger for voksne [20, 21]. WSACS' pædiatriske underkomité godkendte seks af behandlingsudsagnene for børn: måling af IAP ved risikofaktor, protokolstyret overvågning, perkutant dræn, dekompressiv laparotomi ved manifest ACS, undertryksbehandling til lukning og protokol mod positiv væskebalance. For de øvrige seks, blandt andet APP som mål, forhøjet plasmaratio, bioprotetiske net, komponentseparation, tidlig fascielukning og dekompression ved svær IAH uden ACS, blev der ikke givet nogen anbefaling for børn [1]. Mortaliteten efter dekompressiv laparotomi hos børn var 14 af 23 (60,8 procent) i metaanalysen. I et enkelt studie af ti børn steg PaO2/FiO2 fra 125,7 til 449,6, og diuresen steg fra 0,52 til 3,4 mL/kg/t i tre studier med i alt 23 børn [4].

Opfølgning og prognose

• Prognose. IAH under indlæggelsen, og først og fremmest dens sværhedsgrad i de første to uger, er en uafhængig prædiktor for 28- og 90-dagesmortalitet; tilstedeværelse ved indlæggelsen forudsagde ikke mortalitet [2]. Efter dekompressiv laparotomi er mortaliteten cirka 50 procent hos voksne og cirka 60 procent hos børn [4].
• Gentag målingen. Recidiverende ACS efter behandling har dårligere prognose og skal opsøges med fortsat IAP-måling [7, 11].
• Åbent abdomen. Målet er fascielukning inden for samme indlæggelse [1]. I Acostas serie var fascielukning og alder uafhængigt associeret med hospitalsmortalitet, og ingen patient blev efterladt med et stort planlagt ventralt brok [9].
• Komplikationer. Overlevende kan få enteroatmosfæriske fistler, tarmiskæmi, intraabdominel sepsis og ventralt brok; nedsat livskvalitet er beskrevet, først og fremmest hos yngre patienter [7, 9].
• Langtidsopfølgning efter udskrivelse. I de gennemgåede kilder findes ingen systematiske data om anbefalet opfølgning; bugvægsbrok og funktionsstatus må vurderes individuelt af kirurg (ekspertvurdering).

Omstridte punkter og videnshuller

Tilgængelighed i Sverige

En svensk national retningslinje eller et nationalt behandlingsprogram for IAH og ACS er ikke identificeret i gennemgangen. Bidrag fra svenske forskere findes i klassifikationen af åbent abdomen (Björck, Uppsala) og i studier af vakuum med netformidlet fasciatraktion (Acosta, Malmö) [9, 33]. Udstyr til IAP-måling og lokale rutiner for åbent abdomen varierer mellem hospitaler i Sverige og skal kontrolleres lokalt. Neostigmin ved kolonileus bygger på et studie med intravenøs engangsdosis; om anvendelsen rummes inden for godkendt indikation og dosering ifølge produktresuméet for det tilgængelige præparat i Sverige, skal kontrolleres i FASS før brug, ellers er den off-label. Tilgængelighed og tilskud ændres ofte; kontrollér aktuel status hos Läkemedelsverket og TLV.

Kilder

1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013. PMID: 23673399
2. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med 2019. PMID: 30608280
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N et al. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med 2021. PMID: 31808368
4. Van Damme L, De Waele JJ. Effect of decompressive laparotomy on organ function in patients with abdominal compartment syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018. PMID: 30045753
5. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome: a critical analysis. Crit Care 2006. PMID: 16569255
6. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000. PMID: 10851415
7. De Laet IE, Malbrain MLNG, De Waele JJ. A clinician's guide to management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill patients. Crit Care 2020. PMID: 32204721
8. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in non-trauma patients. World J Surg 2015. PMID: 25446477
9. Acosta S, Bjarnason T, Petersson U et al. Multicentre prospective study of fascial closure rate after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg 2011. PMID: 21462176
10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003. PMID: 12799335
11. Nasa P, Wise RD, Smit M et al. International cross-sectional survey on current and updated definitions of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Emerg Surg 2024. PMID: 39609850
12. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973659
13. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000. PMID: 11038078
14. Dalfino L, Tullo L, Donadio I et al. Intra-abdominal hypertension and acute renal failure in critically ill patients. Intensive Care Med 2008. PMID: 18157662
15. De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B et al. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009. PMID: 19242675
16. Wilson A, Longhi J, Goldman C et al. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index. J Trauma 2010. PMID: 20622581
17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004. PMID: 14758472
18. Smit M, Buddingh KT, Bosma B et al. Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal ischemia in patients with severe acute pancreatitis. World J Surg 2016. PMID: 26830909
19. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N et al. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2014. PMID: 24439324
20. Thabet FC, Ejike JC. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pediatrics. A review. J Crit Care 2017. PMID: 28614762
21. Li Z, Lu F, Wu J et al. Awareness, knowledge and practices related to intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among intensive care providers: a systematic scoping review. Ann Intensive Care 2025. PMID: 40705182
22. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009. PMID: 19254364
23. Malbrain ML, Wilmer A. The polycompartment syndrome: towards an understanding of the interactions between different compartments. Intensive Care Med 2007. PMID: 17786404
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2019. PMID: 31210778
25. Björck M, Wanhainen A. Management of abdominal compartment syndrome and the open abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014. PMID: 24447530
26. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18206740
27. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25251947
28. De Laet I, Hoste E, Verholen E, De Waele JJ. The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007. PMID: 17594072
29. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999. PMID: 10403850
30. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N et al. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2012. PMID: 22873416
31. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest 2011. PMID: 21903735
32. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2017. PMID: 28168570
33. Björck M, Kirkpatrick AW, Cheatham M et al. Amended classification of the open abdomen. Scand J Surg 2016. PMID: 26929286
34. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973660