Laboratorieudredning og screening ved fedme

Basal prøvetagning

Laboratorieudredningen ved fedme skal rettes mod komplikationer og behandlelige komorbiditeter, ikke mod at lede efter en endokrin årsag hos alle. Fedme er en heterogen kronisk sygdom. Graden af metabolisk risiko afgøres ikke alene af BMI, men også af fedtfordeling, vægtudvikling, blodtryk, glukosemetabolisme, organpåvirkning og arvelighed. En struktureret klinisk vurdering bør derfor altid gå forud for prøvetagningen [1].

Anamnesen bør omfatte:

1. Vægtudvikling, debutalder, højeste vægt som voksen og perioder med hurtig vægtøgning.
2. Arvelighed for type 2-diabetes, tidlig myokardieinfarkt eller apopleksi, dyslipidæmi, fedme og leversygdom.
3. Lægemidler, der kan bidrage til vægtøgning, eksempelvis glukokortikoider, visse antipsykotika, antidepressiva, antiepileptika, insulin og sulfonylurinstoffer.
4. Alkohol, nikotin, kost, fysisk aktivitet og søvn.
5. Symptomer på hyperglykæmi, søvnapnø, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom, hypothyreose, hyperkortisolisme, polycystisk ovariesyndrom (PCOS) eller hypogonadisme.
6. Tidligere graviditetsdiabetes, præeklampsi eller graviditet med stort barn.
7. Tidligere eller planlagt fedmekirurgi.

Den objektive undersøgelse bør mindst omfatte vægt, højde, BMI, blodtryk og ved behov taljeomkreds. Vurdér også tegn på acanthosis nigricans, hirsutisme, hypogonadisme, hypothyreose, hyperkortisolisme, hjertesvigt og kronisk leversygdom.

Anbefalet basal prøvetagning

Følgende prøvepakke er rimelig ved nyvurdering af en voksen med fedme:

En bred hormonpakke med kortisol, insulin, C-peptid, leptin, kønshormoner eller væksthormon skal ikke tages rutinemæssigt. Faste-insulin eller HOMA-IR tilfører sædvanligvis intet til den kliniske håndtering. Insulinresistens kan i praksis vurderes ud fra forekomst af abdominal fedme, hyperglykæmi, hypertriglyceridæmi, lavt HDL-kolesterol, hypertension og metabolisk dysfunktionsassocieret steatotisk leversygdom (MASLD).

Prøvetagningen bør individualiseres ved graviditet, høj alder, igangværende akut sygdom, udtalt vægttab, spiseforstyrrelse, tidligere fedmekirurgi eller mistanke om sekundær fedme. Akut sygdom kan forbigående påvirke glukose, levertal, thyreoideaprøver, ferritin og kortisol.

Glukose, HbA1c og vurdering af prædiabetes

Fedme er en stærk risikofaktor for type 2-diabetes. HbA1c er praktisk og kræver ikke faste, men faste-plasmaglukose identificerer delvist andre patienter. Ved høj klinisk risiko er det derfor rimeligt at måle begge. Glukosebelastning er mere sensitiv for nedsat glukosetolerance og bør anvendes, når HbA1c og faste-plasmaglukose ikke forklarer den kliniske risiko, eller når resultatet kan påvirke håndteringen.

Diagnostiske grænser

Internationale retningslinjer anvender forskellige definitioner af prædiabetes. Forskellene vedrører først og fremmest den nedre grænse for HbA1c og faste-plasmaglukose. Et prøvesvar skal derfor tolkes efter den definition, der anvendes i den lokale behandlingsvejledning, og ikke som en helt ensartet biologisk diagnose [2].

Hos en person uden tydelige symptomer skal et diagnostisk resultat bekræftes med en ny prøve, enten samme analyse eller en anden diagnostisk metode. Ved klassiske symptomer på hyperglykæmi og en tydeligt patologisk plasmaglukose kan diagnosen stilles uden at afvente gentagen prøvetagning.

Når HbA1c kan være misvisende

HbA1c påvirkes af erytrocytternes levetid og kan være vanskelig at tolke ved:

1. Jernmangel eller nyligt behandlet jernmangel.
2. Hæmolyse eller anden forkortet erytrocytoverlevelse.
3. Nylig større blødning eller blodtransfusion.
4. Hæmoglobinvariant.
5. Fremskreden nyresvigt.
6. Graviditet.
7. Behandling med erytropoiesestimulerende lægemidler.

Hvis HbA1c ikke stemmer overens med plasmaglukose eller det kliniske billede, bør diagnosen baseres på plasmaglukose, eventuelt suppleret med glukosebelastning.

Når glukosebelastning er særligt nyttig

Overvej oral glukosebelastning med 75 g ved:

1. Tidligere graviditetsdiabetes.
2. PCOS, særligt i kombination med fedme eller anden metabolisk risiko.
3. Udtalt central fedme og stærk arvelighed for diabetes trods normal eller grænsenær HbA1c.
4. Gentagne grænseværdier, der ikke er indbyrdes overensstemmende.
5. Symptomer på postprandial hyperglykæmi.
6. Forud for fertilitetsbehandling eller graviditetsplanlægning hos en højrisikopatient.

Ved bekræftet prædiabetes bør de kardiovaskulære risikofaktorer vurderes samlet. Prøvetagningen gentages sædvanligvis årligt, tidligere ved stigende vægt, glukokortikoidbehandling, graviditetsplanlægning eller symptomer på hyperglykæmi. Et normalt resultat udelukker ikke fremtidig diabetes, særligt ikke ved fortsat vægtøgning.

Lipidstatus

Lipidstatus skal indgå i den initiale risikovurdering. Den typiske dyslipidæmi ved insulinresistens består af forhøjede triglycerider, lavt HDL-kolesterol og øget mængde aterogene lipoproteinpartikler. LDL-kolesterol kan samtidig være moderat forhøjet eller tilsyneladende normalt.

I de fleste situationer kan lipidstatus tages uden faste. En fasteprøve er derimod hensigtsmæssig ved:

1. Udtalt forhøjede triglycerider.
2. Mistanke om genetisk hypertriglyceridæmi.
3. Tidligere pankreatitis.
4. Uventet eller vanskeligt tolkeligt lipidresultat.
5. Behov for mere pålidelig beregning af LDL-kolesterol.

Risikovurderingen skal ikke begrænses til, om en enkelt værdi ligger uden for laboratoriets referenceinterval. Behandlingsbehovet bestemmes af den samlede kardiovaskulære risiko, forekomst af etableret hjerte-kar-sygdom, diabetes, nyresygdom, blodtryk, rygning, alder og arvelighed. Hos midaldrende voksne bør en valideret risikomodel anvendes, når det er relevant. Retningslinjer for primær forebyggelse understreger, at beslutninger om lægemiddelbehandling skal baseres på absolut risiko og risikomodificerende faktorer, ikke på fedme isoleret set [3].

Triglycerider

Forhøjede triglycerider er ofte sekundære til fedme, diabetes, alkohol, hypothyreose, nyresygdom, MASLD eller lægemidler. Ved tydelig hypertriglyceridæmi skal der aktivt søges efter disse årsager.

Triglycerider over 10 mmol/L indebærer høj risiko for akut pankreatitis og skal føre til hurtig vurdering og behandling. Ved mavesmerter kræves akut vurdering på hospital. Svær hypertriglyceridæmi har ofte en polygen baggrund, der forstærkes af sekundære faktorer. Rutinemæssig genetisk testning er sædvanligvis ikke indiceret hos voksne, men specialistvurdering kan være nødvendig ved meget høje værdier, tidlig debut, recidiverende pankreatitis eller stærk familiær disposition [4].

Når triglyceriderne er kraftigt forhøjede, bliver beregnet LDL-kolesterol usikkert. I disse tilfælde er non-HDL-kolesterol eller apolipoprotein B ofte mere anvendeligt. Apolipoprotein B kan også overvejes ved diabetes, hypertriglyceridæmi eller mistanke om diskordans mellem LDL-kolesterol og den samlede mængde aterogene partikler.

LDL-kolesterol på mindst 4,9 mmol/L bør føre til vurdering af familiær hyperkolesterolæmi og sekundære årsager. Spørg til tidlig hjerte-kar-sygdom hos førstegradsslægtninge, og gennemgå tidligere lipidværdier.

Levertal og fibrosevurdering ved MASLD

MASLD, metabolisk dysfunktionsassocieret steatotisk leversygdom, er meget hyppig ved fedme. Sygdomsspektret strækker sig fra simpel steatose til metabolisk steatohepatitis, fibrose, cirrose og leverkræft. Normal ALAT udelukker hverken steatose, steatohepatitis eller fremskreden fibrose.

Formålet med udredningen er først og fremmest at identificere patienter med betydende eller fremskreden fibrose. Ultralyd eller levertal alene er ikke tilstrækkeligt hertil. Retningslinjen fra EASL, EASD og EASO (2024) anbefaler aktiv opsporing af fibrose hos personer med type 2-diabetes, fedme kombineret med yderligere metaboliske risikofaktorer, patologiske levertal eller radiologisk påvist steatose [5].

Initial vurdering

Tag ALAT, ASAT, ALP, bilirubin, albumin og trombocytter. Kortlæg samtidig:

1. Alkoholindtag.
2. Diabetes og dyslipidæmi.
3. Lægemidler og kosttilskud.
4. Risiko for viral hepatitis.
5. Tidligere levertal og billeddiagnostik.
6. Tegn på kronisk leversygdom.

Isoleret let forhøjet ALAT hos en person med fedme taler ofte for MASLD, men diagnosen må ikke stilles, uden at andre relevante årsager er overvejet. Ved vedvarende afvigelse bør udredningen efter klinik suppleres med eksempelvis hepatitisserologi, ferritin og transferrinmætning, autoantistoffer, immunglobuliner og ultralyd.

FIB-4

FIB-4 beregnes ud fra alder, ASAT, ALAT og trombocytter:

FIB-4 = alder × ASAT / (trombocytter × √ALAT)

Anvend laboratoriets enheder og en valideret beregner.

FIB-4 er mindre pålidelig under ca. 35 års alder og kan være falsk forhøjet ved høj alder, akut inflammation, alkoholrelateret ASAT-stigning eller trombocytopeni af anden årsag. Værdien skal ikke anvendes under igangværende akut leverskade.

Ved FIB-4 på mindst 1,3 bør patienten gå videre til vibrationskontrolleret transient elastografi, anden valideret elastografimetode eller ELF-test. En trinvis strategi med FIB-4 efterfulgt af elastografi mindsker behovet for specialistudredning, samtidig med at patienter med fremskreden fibrose kan identificeres [5,6].

Forud for fedmekirurgi anbefales fibrosevurdering med FIB-4. Ved en værdi over 1,3 bør elastografi særligt overvejes, selv om målingen kan være teknisk vanskeligere ved udtalt fedme [6].

Lavrisikopatienter med vedvarende metabolisk risiko bør revurderes efter cirka et til tre år. Kortere intervaller er rimelige ved type 2-diabetes, flere metaboliske risikofaktorer eller forværrede levertal.

Fund, der kræver hurtigere håndtering

Følgende skal føre til uddybende leverudredning:

1. Lavt albumin, forhøjet INR eller trombocytopeni.
2. Ikterus eller forhøjet bilirubin uden oplagt benign forklaring.
3. Udtalt eller hurtigt stigende ALAT eller ASAT.
4. ASAT højere end ALAT kombineret med alkoholrisiko eller mistanke om fremskreden fibrose.
5. Palpabel milt, ascites, encefalopati eller andre tegn på portal hypertension.
6. Patologisk elastografi.
7. Steatose hos en ung patient med fremskreden fibrose.
8. Positiv hepatitisserologi, høj transferrinmætning eller mistanke om autoimmun leversygdom.

Nyrefunktion og albuminuri

Fedme er associeret med hypertension, diabetes, glomerulær hyperfiltration og kronisk nyresygdom. Kreatinin med beregnet GFR bør indgå i den basale prøvetagning. Kreatinin påvirkes af muskelmasse, kost og visse lægemidler. Hos personer med meget høj eller lav muskelmasse kan cystatin C eller kombineret kreatinin- og cystatin C-baseret estimering forbedre vurderingen.

En tilsyneladende høj eGFR udelukker ikke tidlig fedmerelateret nyrepåvirkning. Hyperfiltration kan forekomme, før eGFR begynder at falde.

Urinprøve

Albumin/kreatinin-ratio i urin (U-albumin/kreatinin) bør tages ved:

1. Diabetes.
2. Hypertension.
3. Nedsat eGFR.
4. Kendt hjerte-kar-sygdom eller hjertesvigt.
5. Hæmaturi eller andet fund, der giver mistanke om nyresygdom.
6. Ødemer eller anden klinisk mistanke om proteinuri.
7. Udtalt fedme med flere kardiorenale risikofaktorer.

Fedme uden andre risikofaktorer er ikke i sig selv en entydig grund til årlig måling af albuminuri hos alle, men tærsklen for prøvetagning bør være lav. Albuminuri er både en nyremarkør og en uafhængig kardiovaskulær risikomarkør. Den er også nødvendig for korrekt risikoklassifikation og for visse behandlingsbeslutninger ved kronisk nyresygdom [7].

Albuminuri skal bekræftes, helst med en ny morgenurinprøve. Feber, urinvejsinfektion, menstruation, hård fysisk aktivitet, udtalt hyperglykæmi og forbigående meget højt blodtryk kan give forbigående albuminuri.

Kronisk nyresygdom forudsætter, at nedsat eGFR eller anden markør for nyreskade har været til stede i mindst tre måneder. En enkelt afvigende værdi skal derfor ikke automatisk betegnes som kronisk nyresygdom.

Hvornår nefrologisk vurdering bør overvejes

Henvisning eller hurtig uddybende udredning er indiceret ved:

1. Hurtigt faldende eGFR.
2. eGFR under 30 ml/min/1,73 m².
3. Svær albuminuri.
4. Albuminuri kombineret med hæmaturi.
5. Uafklaret elektrolytforstyrrelse.
6. Mistanke om glomerulonefritis.
7. Behandlingsrefraktær hypertension.
8. Udtalt proteinuri, hypoalbuminæmi eller nefrotisk syndrom.

Thyreoideaprøver: indikation og tolkning

Hypothyreose kan bidrage til en begrænset vægtøgning, men forklarer sjældent udtalt fedme. TSH er en hensigtsmæssig førstevalgsprøve ved mistanke om thyreoideadysfunktion. En normal TSH udelukker som regel primær hypothyreose.

TSH er særligt indiceret ved:

1. Nyopstået eller uforklaret vægtøgning.
2. Træthed kombineret med kuldeintolerance, obstipation, tør hud eller bradykardi.
3. Struma eller anden thyreoideaforandring.
4. Menstruationsforstyrrelse, infertilitet eller hyperprolaktinæmi.
5. Udtalt dyslipidæmi.
6. Autoimmun sygdom.
7. Lægemidler, der påvirker thyreoidea.
8. Forud for fedmekirurgi, hvis en aktuel værdi mangler, eller der er symptomer.

Ved forhøjet TSH analyseres frit T4. Lavt frit T4 taler for manifest primær hypothyreose. Normalt frit T4 kombineret med moderat forhøjet TSH taler for subklinisk hypothyreose og bør sædvanligvis bekræftes efter cirka to til tre måneder. TPO-antistoffer kan anvendes til at vurdere sandsynligheden for autoimmun thyreoiditis og fremtidig progression.

Let TSH-stigning kan forekomme ved fedme og normaliseres undertiden efter vægttab. En enkelt grænseværdi skal derfor ikke automatisk behandles. Randomiserede studier har ikke vist klinisk relevant forbedring af livskvalitet, træthed eller BMI af thyreoideahormon hos de fleste voksne med subklinisk hypothyreose [8].

Behandlingsvurderingen påvirkes af TSH-niveau, symptomer, alder, graviditetsønske, TPO-antistoffer og kardiovaskulær risiko. Graviditet og graviditetsplanlægning følger særlige retningslinjer.

Frit T3 skal ikke anvendes til at diagnosticere hypothyreose. Ved akut eller svær sygdom bør thyreoideaprøver så vidt muligt udskydes, da sygdommen i sig selv kan påvirke TSH og de perifere hormonniveauer.

Udredning af mistænkt hyperkortisolisme

Rutinemæssig screening for Cushings syndrom hos alle med fedme anbefales ikke. Prævalensen er lav, og uspecifik prøvetagning giver mange falsk positive resultater. Udredning skal foretages, når fedme kombineres med progressive eller mere specifikke fund.

Mistanken styrkes af:

1. Brede rødviolette striae.
2. Udtalt proksimal muskelsvækkelse.
3. Blå mærker efter ubetydeligt traume eller tynd hud.
4. Osteoporose eller frakturer i uventet ung alder.
5. Hurtig udvikling af flere komplikationer, eksempelvis hypertension, diabetes og hypokaliæmi.
6. Nyopstået udtalt psykisk eller kognitiv påvirkning.
7. Menstruationsforstyrrelse eller androgenisering kombineret med andre fund, der er specifikke for Cushings syndrom.
8. Binyreincidentalom.
9. Uforklaret trombose eller behandlingsrefraktær infektion kombineret med cushingoid fænotype.

Afklar først al eksponering for glukokortikoider. Spørg til tabletter, inhalationer, næsespray, hudpræparater, øjendråber, ledinjektioner og injektioner i ryggen. Også visse naturlægemidler og hudprodukter kan indeholde glukokortikoider.

Egnede initiale tests er:

1. Dexamethason-suppressionstest over natten med 1 mg dexamethason.
2. Sen aftenkortisol i spyt, sædvanligvis ved mindst to lejligheder.
3. Frit kortisol i døgnurin, sædvanligvis i mindst to komplette døgnopsamlinger.

Efter dexamethason skal serumkortisol normalt være under 50 nmol/L, men analysemetode, lægemiddelinteraktioner og komplians skal tages i betragtning. Mindst to forskellige patologiske testresultater giver stærkere støtte end en isoleret grænseværdi [9].

Falsk positive resultater kan ses ved depression, alkoholoverforbrug, svær fedme, dårligt reguleret diabetes, søvnmangel og akut sygdom. Østrogenbehandling kan påvirke serumkortisol via øget kortisolbindende globulin. Lægemidler, der påvirker dexamethasons metabolisme, kan forstyrre dexamethason-suppressionstesten.

Tilfældigt serumkortisol, morgenkortisol eller ACTH er uegnede screeningsprøver. ACTH måles først, efter at endogen hyperkortisolisme er bekræftet. Patologiske eller modstridende screeningsresultater bør håndteres i samarbejde med en endokrinolog.

Kønshormoner, PCOS og hypogonadisme

Kønshormoner skal ikke indgå i den rutinemæssige prøvetagning uden en klinisk problemstilling.

PCOS

PCOS bør mistænkes ved oligomenoré, amenoré, klinisk eller biokemisk hyperandrogenisme og polycystisk ovariemorfologi. Hos voksne kræves to af tre diagnostiske hovedkomponenter, efter at andre årsager er udelukket. Hvis både ovulationsforstyrrelse og hyperandrogenisme foreligger, er ultralyd ikke nødvendig for diagnosen.

Udredningen kan omfatte:

1. Graviditetstest ved amenoré.
2. TSH og prolaktin.
3. Total-testosteron, helst med en pålidelig metode.
4. Kønshormonbindende globulin (SHBG) og beregnet frit testosteron eller frit androgenindeks.
5. 17-hydroxyprogesteron ved mistanke om ikke-klassisk kongenit binyrebarkhyperplasi.
6. DHEAS ved udtalt androgenisering eller mistanke om adrenal kilde.
7. FSH og østradiol, når anden ovarieinsufficiens skal udelukkes.
8. Kortisoludredning kun ved klinisk mistanke om hyperkortisolisme.

Hurtigt progredierende hirsutisme, virilisering eller tydeligt forhøjet testosteron skal føre til hurtig udredning for androgenproducerende tumor.

PCOS medfører øget risiko for dysglykæmi, dyslipidæmi, hypertension, søvnapnø og graviditetskomplikationer. Den internationale PCOS-retningslinje fra 2023 understreger, at den metaboliske risikovurdering er en central del af PCOS-udredningen [10]. Lipidstatus og glukosemetabolisme skal vurderes uafhængigt af BMI. Oral glukosebelastning er den mest sensitive metode til glukosevurdering ved PCOS og bør særligt overvejes ved fedme, fertilitetsbehandling eller graviditetsplanlægning.

Anti-Müllersk hormon (AMH) kan i visse diagnostiske algoritmer erstatte ultralyd hos voksne, men skal ikke anvendes som eneste test og har ingen etableret rolle hos unge [10].

Mandlig hypogonadisme

Testosteron skal måles ved relevante symptomer, eksempelvis nedsat libido, erektil dysfunktion, tab af morgenerektioner, infertilitet, nedsat kropsbehåring, gynækomasti, anæmi, osteoporose eller udtalt muskelsvækkelse. Træthed og fedme alene har lav specificitet.

Tag total-testosteron fastende om morgenen, helst mellem klokken 07 og 10. Et lavt resultat skal bekræftes med en ny morgenprøve. Diagnosen kræver både forenelige symptomer og gentagne lave testosteronværdier [11].

Fedme sænker ofte SHBG og dermed total-testosteron, uden at frit testosteron nødvendigvis er lavt. Ved grænseværdi eller mistanke om afvigende SHBG bør SHBG og albumin måles, så frit testosteron kan beregnes.

Ved bekræftet lavt testosteron måles LH og FSH for at skelne primær fra sekundær hypogonadisme. Prolaktin tages ved sekundært mønster, udtalt lavt testosteron eller symptomer fra hypofysen. Ferritin og transferrinmætning kan være indiceret ved mistanke om hæmokromatose.

Funktionel hypogonadisme ved fedme skal i første omgang behandles med vægttab, behandling af søvnapnø og gennemgang af lægemidler, særligt opioider og glukokortikoider. Retningslinjen fra European Academy of Andrology (2020) anbefaler livsstilsændring og vægttab som første tiltag hos mænd med overvægt eller fedme [11]. Testosteronbehandling skal ikke indledes alene på grund af en enkelt lav værdi.

Vitamin- og mineralstatus før kirurgi

Forud for fedmekirurgi kræves en mere omfattende ernæringsvurdering end ved medicinsk fedmebehandling. Mangeltilstande er hyppige allerede før operationen og kan forværres af nedsat indtag, opkastninger og malabsorption efter indgrebet. Mangeltilstande skal identificeres og behandles før operationen [12].

Basale prøver før kirurgi

Ved planlagt malabsorptivt indgreb bør prøvetagningen udvides efter det lokale kirurgiske program. Det kan være nødvendigt at kontrollere vitamin A, vitamin E, vitamin K, zink, kobber og selen. Det samme gælder ved symptomer, ensidig kost, kronisk diaré, tidligere mave-tarm-kirurgi eller mistanke om malabsorption.

D-vitaminmangel, jernmangel, folatmangel og vitamin B12-mangel hører til de hyppigste fund før kirurgi. Publicerede serier viser stor variation i prævalens, hvilket afspejler forskelle i population, laboratoriegrænser og kostvaner [12].

Anæmi må ikke automatisk tilskrives jernmangel. Ved lavt hæmoglobin skal MCV, ferritin, transferrinmætning, CRP, vitamin B12 og folat vurderes. Ved inflammation kan ferritin være normalt eller forhøjet trods jernmangel.

Forhøjet PTH kombineret med lavt 25-hydroxyvitamin D og normalt eller lavt calcium taler ofte for sekundær hyperparathyreoidisme. Forhøjet PTH kombineret med forhøjet albuminkorrigeret calcium giver mistanke om primær hyperparathyreoidisme og skal udredes før operationen.

Thiamin måles ikke rutinemæssigt hos alle, men risikoen skal vurderes ved opkastninger, hurtigt vægttab, alkoholoverforbrug eller meget begrænset fødeindtag. Ved mistanke om thiaminmangel skal behandling indledes straks og ikke udsættes i afventning af prøvesvar [12].

Efter fedmekirurgi er livslang opfølgning nødvendig med mindst årlig ernæringskontrol, tilpasset indgrebet og individuelle risikofaktorer. En aktuel oversigt understreger betydningen af tværfaglig ernæringsbehandling både før og efter kirurgi [13].

Screening for søvnapnø

Obstruktiv søvnapnø er hyppig ved fedme, men kan ikke diagnosticeres med blodprøver. Spørg aktivt til:

1. Højlydt snorken.
2. Observerede vejrtrækningspauser.
3. Natlige kvælningsfornemmelser.
4. Søvn, der ikke føles udhvilende.
5. Morgenhovedpine.
6. Søvnighed om dagen eller koncentrationsbesvær.
7. Nykturi.
8. Trafikfarlig søvnighed.
9. Behandlingsrefraktær hypertension eller atrieflimren.

STOP-Bang kan anvendes til at estimere sandsynligheden og prioritere søvnudredning, men et spørgeskema kan ikke alene stille diagnosen. Diagnosen kræver natlig respirationsregistrering eller polysomnografi [14].

Hjemmemonitorering med et teknisk adækvat system kan anvendes hos en i øvrigt ukompliceret voksen med tydelig mistanke om moderat eller svær søvnapnø. Ved negativ, ufuldstændig eller teknisk utilstrækkelig hjemmemåling og vedvarende mistanke skal der udføres polysomnografi. Polysomnografi er førstevalgsmetode ved betydende hjerte- eller lungesygdom, neuromuskulær sygdom, mistanke om hypoventilation, langvarig opioidbehandling, tidligere apopleksi eller svær insomni [14].

Et Cochrane-review fandt, at diagnostiske strategier med begrænset niveau III-registrering gav ringe eller ingen forskel i søvnighed, livskvalitet eller CPAP-brug sammenlignet med laboratoriebaseret polysomnografi hos selekterede patienter. Evidensgrundlaget for enklere niveau IV-registrering var mere usikkert [15].

Mistænkt fedmehypoventilation

Fedmehypoventilationssyndrom skal overvejes ved udtalt fedme kombineret med hypoxæmi, dyspnø, tegn på pulmonal hypertension, højresidig hjertesvigt, polycytæmi eller uforholdsmæssigt udtalt søvnighed.

Serumbikarbonat under 27 mmol/L kan anvendes til at gøre syndromet usandsynligt, når den kliniske mistanke er lav eller moderat. Ved bikarbonat på mindst 27 mmol/L, eller ved høj klinisk mistanke, skal der tages en blodgas for at vurdere hyperkapni i dagtimerne [16]. Diuretika, opkastninger og andre årsager til metabolisk alkalose kan øge bikarbonat og skal tages i betragtning.

Kardiovaskulær udredning ved behov

Alle patienter skal have vurderet blodtryk og hvilepuls. Den kardiovaskulære risikovurdering bør også omfatte nikotinforbrug, diabetes, lipidstatus, nyrefunktion, albuminuri, familiær disposition og tidligere hjerte-kar-sygdom.

Fedme i sig selv er ikke indikation for rutinemæssigt EKG, ekkokardiografi, arbejdstest, troponin, NT-proBNP eller koronarundersøgelse hos en symptomfri person. Udredningen skal styres af symptomer, objektive fund, funktionsniveau, komorbiditet og planlagt indgreb.

EKG er indiceret ved

1. Brystsmerter.
2. Palpitationer eller uregelmæssig puls.
3. Synkope eller præsynkope.
4. Mistanke om hjertesvigt.
5. Udtalt eller langvarig hypertension.
6. Forud for større kirurgi, når den perioperative risiko tilsiger det.
7. Lægemiddelbehandling, der kan påvirke rytme eller QT-tid.

Ekkokardiografi er indiceret ved

1. Dyspnø, der ikke med rimelighed forklares af fysisk dekonditionering.
2. Ødemer, halsvenestase eller patologiske lungefund.
3. Mislyd.
4. Patologisk EKG.
5. Mistanke om pulmonal hypertension.
6. Mistanke om fedmehypoventilation med kardiel påvirkning.

NT-proBNP kan være lavere end forventet hos personer med fedme. En lav værdi mindsker sandsynligheden for hjertesvigt, men skal ikke alene afkræfte en stærk klinisk mistanke. Troponin skal ikke anvendes som generel screeningsmarkør.

Ved primær forebyggelse bør risikovurdering og lægemiddelbehandling følge etablerede kardiovaskulære retningslinjer. Hos personer med intermediær risiko og usikker behandlingsindikation kan selektiv supplerende risikovurdering være indiceret, men generel billeddiagnostik af koronararterierne anbefales ikke [3].

Prøvesvar, der skal føre til videre udredning

Prøvetagningen skal følges aktivt op. Et afvigende resultat uden en plan for bekræftelse, behandling eller videre udredning udgør ikke meningsfuld screening. Samtidig bør normale prøvesvar ikke bruges til at afvise klinisk betydende fedme. Patienten kan have søvnapnø, artrose, refluks, inkontinens, psykisk mistrivsel eller funktionsnedsættelse trods normal HbA1c, lipidstatus og normale levertal.

Kilder

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity. Screening, Diagnosis, Evaluation, and Staging of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity 2026. BMJ Open Diabetes Research & Care 2026. PMID: 42242835
2. Pragati G, Paolo P. Divergence in prediabetes guidelines: A global perspective. Diabetes Research and Clinical Practice 2025. PMID: 40157611
3. Arnett DK et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary. Circulation 2019. PMID: 30879339
4. Hegele RA et al. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes & Endocrinology 2014. PMID: 24731657
5. European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology 2024. PMID: 38851997
6. Halamy Pereira L et al. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: assessment of patients with obesity and metabolic syndrome. Guideline from the Brazilian Society of Bariatric and Metabolic Surgery. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva 2024. PMID: 39230102
7. Kiel S et al. The Management of Chronic Kidney Disease not Requiring Renal Replacement Therapy in General Practice. Deutsches Ärzteblatt International 2025. PMID: 39670484
8. Bekkering GE et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ 2019. PMID: 31088853
9. Nieman LK. Recent Updates on the Diagnosis and Management of Cushing's Syndrome. Endocrinology and Metabolism 2018. PMID: 29947171
10. Teede HJ et al. Recommendations from the 2023 international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. European Journal of Endocrinology 2023. PMID: 37580861
11. Corona G et al. European Academy of Andrology guidelines on investigation, treatment and monitoring of functional hypogonadism in males. Andrology 2020. PMID: 32026626
12. O'Kane M et al. British Obesity and Metabolic Surgery Society Guidelines on perioperative and postoperative biochemical monitoring and micronutrient replacement for patients undergoing bariatric surgery: 2020 update. Obesity Reviews 2020. PMID: 32743907
13. Frias-Toral E et al. Optimizing Nutritional Management Before and After Bariatric Surgery: A Comprehensive Guide for Sustained Weight Loss and Metabolic Health. Nutrients 2025. PMID: 40005017
14. Kapur VK et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017. PMID: 28162150
15. van Doorn S et al. Clinical utility of limited channel sleep studies versus polysomnography for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40326548
16. Mokhlesi B et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31368798