Alkohol og risiko for type 2-diabetes og vægtstigning

Sammenfatning

Let til moderat alkoholindtag er i observationelle oversigter forbundet med lavere risiko for type 2-diabetes end total afholdenhed, men kurven er U- eller J-formet, beskyttelsen gælder først og fremmest kvinder med overvægt, og den forsvinder ved højt indtag. Den største risikoreduktion, 31 procent, sås hos kvinder ved 16 g alkohol pr. dag (relativ risiko, RR, 0,69; 95 % konfidensinterval, KI, 0,64-0,74), men ikke hos mænd [1]. Knott et al. fandt højst 18 procent lavere risiko, og beskyttelsen manglede, når referencegruppen var personer, der aldrig havde drukket [2]. Mendelsk randomisering støtter ikke en beskyttende kausal sammenhæng [3, 4]. American Diabetes Association (ADA) råder afholdende til ikke at begynde at drikke, heller ikke moderat. ADA regner i amerikanske drinks på ca. 14 g, så grænsen på 2 drinks pr. dag for mænd svarer til ca. 196 g pr. uge, langt over Socialstyrelsens grænse for risikoforbrug på 120 g pr. uge [6, 8].

• Energi: 7,1 kcal pr. gram, ca. 85 kcal pr. genstand à 12 g. Grænsen for risikoforbrug, 10 genstande pr. uge, svarer til godt 800 kcal pr. uge [7, 8].
• Hypoglykæmi: alkohol hæmmer glukoneogenesen og kan give forsinket hypoglykæmi ved insulin og insulinfrigørende lægemidler. Glukagon kan være virkningsløst, når glykogendepoterne er tømt, og glukose er da førstevalg [6, 39, 40].
• Lægemidler: alkoholforgiftning er kontraindikation for metformin, og rigeligt alkoholforbrug er en risikofaktor for ketoacidose under SGLT2-hæmmere [11, 12].
• Lever og bugspytkirtel: personer med steatotisk leversygdom (metabolisk dysfunktionsassocieret, MASLD) bør frarådes alkohol, især ved moderat eller højt indtag, og afstå helt ved fremskreden fibrose eller cirrose [13]. Højt indtag er en stærk risikofaktor for kronisk pankreatitis [14].
• Risikoforbrug: mindst 10 genstande pr. uge eller mindst 4 pr. tilfælde mindst månedligt, ens for kvinder og mænd [8].
• GLP-1-behandling: produktresuméet for Wegovy nævner ikke alkohol, og data om reduceret drikning er foreløbige [16, 17, 18].

Baggrund og definitioner

Måleenheder

Studierne i litteraturen angiver alkohol i gram pr. dag eller pr. uge, mens klinisk rådgivning i Sverige tager udgangspunkt i standardglas. Socialstyrelsen definerer et standardglas som 12 g alkohol, hvilket svarer til 50 cl folköl, 33 cl stærkøl, 12-15 cl vin eller knap 4 cl spiritus [8]. American Diabetes Association (ADA) regner i amerikanske drinks (12 oz øl, 5 oz vin, 1,5 oz spiritus). En sådan drink indeholder ca. 14 g alkohol (egen omregning af ADA's volumenangivelser), så ADA's grænser kan ikke aflæses som svenske standardglas uden omregning [6].

Figur: Alkoholgrænser i gram pr. uge. ADA's øvre grænse for mænd ligger over Socialstyrelsens grænse for risikoforbrug [6, 8, 20].

Hvad retningslinjerne siger

Socialstyrelsen reviderede grænserne for risikoforbrug i efteråret 2023. De er nu ens for kvinder og mænd, fordi risikoen for ulykker, sygdom og for tidlig død vurderes at være omtrent lige stor ved disse niveauer. Socialstyrelsen angiver samtidig, at det ikke er muligt at angive et risikofrit niveau, og at alkohol bør undgås helt før 18-årsalderen, under graviditet og før operation [8, 15]. WHO's repræsentanter har udtrykt det samme ved at sige, at intet sikkert indtag kan angives, blandt andet fordi alkohol er klassificeret som kræftfremkaldende i gruppe 1, og fordi ingen studier har vist, at en eventuel beskyttelse mod hjerte-kar-sygdom eller type 2-diabetes også mindsker kræftrisikoen hos den enkelte [22].

ADA's Standards of Care 2026 anbefaler, at voksne med diabetes eller risiko for diabetes, som drikker alkohol, ikke overskrider de anbefalede dagsgrænser (højst 1 drink pr. dag for kvinder og 2 for mænd, evidensgrad B), og at afholdende rådes til ikke at begynde at drikke, heller ikke moderat (anbefaling 5.18, evidensgrad B). ADA angiver, at de langsigtede effekter af alkohol ved diabetes er ukendte, og bemærker, at den tidligere velkendte J-formede kurve sandsynligvis varierer med køn, fedme, genetik og drikkemønster. De risici, der nævnes, er hypoglykæmi og forsinket hypoglykæmi (især ved insulin eller insulinfrigørende lægemidler), vægtstigning og hyperglykæmi ved stort indtag, og personer med diabetes skal undervises i dette og opfordres til at måle glukose hyppigt før og efter indtag [6]. Grænserne er sat i amerikanske drinks og giver, omregnet, 98 g pr. uge for kvinder og 196 g pr. uge for mænd (se tabellen ovenfor). Mænds øvre grænse ligger dermed klart over Socialstyrelsens grænse for risikoforbrug på 120 g pr. uge og bør ikke opfattes som et svensk mål.

Alkohol og risiko for at udvikle type 2-diabetes

Dosis-responssammenhæng i observationelle oversigter

Fem oversigter belyser kurvens form. De er observationelle og bygger på selvrapporteret indtag, hvilket begrænser, hvad der kan siges om kausalitet.

Tre mønstre går igen og adskiller en moderne vurdering fra den ældre opfattelse af, at moderat indtag beskytter.

1. Kønsforskel. Beskyttelsen er tydeligst eller kun påvist hos kvinder [1, 2]. Den ældre oversigt af Baliunas et al. fandt U-form hos begge køn, men med klart svagere effekt hos mænd (RR 0,87 med konfidensinterval, der når 1,00) end hos kvinder (RR 0,60) [21].
2. Referencegruppens betydning. Knott et al. viste, at risikoreduktionen forsvandt i de fem studier, der anvendte en "aldrig drukket"-kategori som reference, og at den dermed kan være overvurderet i studier, hvor referencegruppen indeholder tidligere drikkere, der er holdt op af helbredsmæssige årsager. Forfatterne påpeger, at konklusionen bygger på et mindretal af studierne [2]. Resultaterne er ikke samstemmende: Llamosas-Falcón og Baliunas anvendte livslange afholdende som reference og fandt alligevel beskyttelse hos kvinder [1, 21].
3. Betydningen af overvægt. I Llamosas-Falcóns analyse fandtes den beskyttende association kun hos kvinder med BMI mindst 25 kg/m². Analysen bygger på aggregerede data, og nogle studier havde selvrapporteret eksponering og diagnose [1]. Beskyttelsen bør derfor ikke tolkes som noget, der gælder normalvægtige kvinder eller mænd.

Det kan tilføjes, at Li et al. fandt, at den relative risikoforskel mellem moderat indtag og laveste kategori var større hos kvinder end hos mænd, og at rygning modificerede sammenhængen for let indtag [23]. En asiatisk metaanalyse fandt J-form med risikostigning først over ca. 57 g pr. dag hos mænd, hvilket stemmer med Knotts fund af, at beskyttelsen mangler i asiatiske populationer [2, 24].

Drikkemønster

Drikkefrekvens kan spille en rolle ud over ugemængden. I en dansk kohorte med 70 551 personer (median 4,9 års opfølgning, 859 mænd og 887 kvinder fik diabetes) var risikoen lavest ved 14 drinks pr. uge hos mænd (hazard ratio, HR, 0,57; 95 % KI 0,47-0,70) og 9 pr. uge hos kvinder (HR 0,42, 0,35-0,51) sammenlignet med intet indtag. Alkohol 3-4 dage om ugen gav lavere risiko end alkohol mindre end én dag om ugen, også efter justering for ugemængde: mænd HR 0,73 (0,59-0,94), kvinder HR 0,68 (0,53-0,88) [25]. Studiet er observationelt, bygger på spørgeskemasvar og har kort opfølgning. Resultatet kan ikke læses som en opfordring til at sprede indtaget over ugen, da forstyrrende faktorer som socioøkonomi og livsstil ikke kan udelukkes.

Intervention og genetik

Interventionsstudier. En metaanalyse af 14 interventionsstudier af mindst to ugers varighed hos personer uden diabetes fandt ingen effekt på estimeret insulinfølsomhed (standardiseret middelforskel, SMD, 0,08; -0,09-0,24) eller fastende glukose (SMD 0,07, -0,11-0,24), men lavere HbA1c (SMD -0,62, -1,01 til -0,23) og fastende insulin (SMD -0,19, -0,35 til -0,02). Studierne var små og korte. Hos kvinder sås lavere fastende insulin (SMD -0,23, -0,41 til -0,04) og en tendens til bedre insulinfølsomhed, men ikke hos mænd [5].

Det eneste lange randomiserede studie hos personer med type 2-diabetes er CASCADE-studiet. I alt 224 alkoholfrie, velindstillede patienter fik 150 mL rød- eller hvidvin eller mineralvand til middagen i to år, alle på middelhavskost. Rødvin hævede kolesterol i high-density lipoprotein (HDL) med 0,05 mmol/L, og kun langsomme ætanolmetabolisører (bærere af ADH1B*1) fik bedre glukosekontrol af vin. Der blev ikke påvist nogen væsentlig forskel i blodtryk, adipositas, leverfunktion, lægemiddelbehov eller livskvalitet. Studiet var ikke blindet, og deltagerne var allerede velindstillede og alkoholfrie ved start. Forfatterne vurderede, at moderat vinindtag som en del af en sund kost var sikkert i den pågældende population og nedsatte den kardiometabolske risiko en smule, ikke at det giver store kliniske fordele [26]. Resultatet ændrer ikke ADA's holdning om, at man ikke skal opfordre ikke-drikkere til at begynde [6].

Mendelsk randomisering. To analyser med genetiske instrumenter taler imod en beskyttende kausal sammenhæng. I Reeds studie fra 2025 fandtes der ingen robust støtte for, at flere drinks pr. uge påvirker diabetesrisikoen i toprøveanalysen (oddsratio, OR, 1,04 pr. standardafvigelse log-transformeret indtag; 0,40-2,65). En mulig effekt på højere fastende glukose (0,34 mmol/L pr. SD, 0,09-0,59) blev svækket, når der blev taget højde for BMI, hvilket tyder på, at BMI forklarer en del. I enprøveanalysen i UK Biobank var højere indtag forbundet med højere diabetesrisiko (OR 1,71, 1,24-2,36) men lavere HbA1c. Forfatternes konklusion er, at tiltag mod alkoholindtag sandsynligvis ikke mindsker forekomsten af diabetes [3]. Lankester et al. fandt, at en ekstra drink pr. dag i UK Biobank var knyttet til 2,65 mmHg højere systolisk tryk (1,40-3,89), hæmoragisk apopleksi (OR 2,25) og atrieflimren (OR 1,26). Sammenhængen med type 2-diabetes blev dæmpet af BMI, og alkohol var ikke beskyttende for noget udfald [4].

Hvad det betyder i konsultationen

Spørgsmålet "beskytter et glas vin mod diabetes" kan besvares med tre bemærkninger. For det første er beskyttelsen i bedste fald moderat, begrænset til visse grupper (især kvinder med overvægt) og afhængig af, hvordan studierne har valgt deres sammenligningsgruppe. For det andet skal den vejes mod andre effekter: Wood et al. fandt i individdata fra 599 912 aktuelle drikkere lavest dødelighed ved ca. 100 g pr. uge, og hver 100 g ekstra pr. uge var forbundet med højere risiko for apopleksi (HR 1,14, 1,10-1,17), hjertesvigt (HR 1,09, 1,03-1,15) og dødelig hypertensiv sygdom (HR 1,24, 1,15-1,33) [19]. For det tredje kommer der for personer med diabetes hypoglykæmi, lægemiddelinteraktioner og leverrisiko, som beskrives nedenfor. Om prædiabetes og forebyggelse, se prædiabetes: diagnostik og forebyggelse af type 2-diabetes og risikovurderingen FINDRISC. Påvirkelige livsstilsfaktorer behandles i fysisk inaktivitet og stillesiddende adfærd, søvnmangel og skiftearbejde, stress og psykisk mistrivsel, rygning og snus. Baggrundsfaktorer som arvelighed, social position og alder beskrives i genetik og arvelighed, socioøkonomi og etnicitet, alder og tidlig programmering.

Alkohol, energiindtag og vægtstigning

Energibidrag

Alkohol indeholder 29 kJ (7,1 kcal) pr. gram [7]. Alkoholens energi er additiv til den fra mad: Yeomans sammenfatter, at energi i form af alkohol lægges oven i det øvrige indtag, og at alkohol før eller til måltidet har tendens til at øge fødeindtaget, sandsynligvis ved at forstærke madens belønnende effekt [27]. Den følgende tabel viser kun alkoholens egen energi. Energi fra sukkerholdige blandingsvæsker, øl- og vinsukker kommer oveni.

Beregningen tager udgangspunkt i 7,1 kcal/g og forudsætter, at indtaget ikke kompenseres ved nedsat fødeindtag. I Health Survey for England 2006 (n = 8 864) svarede alkoholens energi på den dag med mest drikning i den seneste uge i gennemsnit til 27 procent af det anbefalede daglige energiindtag hos mænd og 19 procent hos kvinder, og alkoholenergien havde en positiv sammenhæng med fedme [28].

Epidemiologisk sammenhæng med vægt

Studier af langvarigt indtag og vægtudvikling er mindre entydige end energiregnskabet:

Fortolkning: alkohol bidrager til vægtstigning gennem tilført energi hos de patienter, hvor indtaget er stort eller kompenseres dårligt, mens studiernes gennemsnitlige effekt ved let indtag bliver lille, fordi gruppen af drikkere, der har valgt et let indtag, i øvrigt ofte lever sundere [9, 27]. For den enkelte patient med type 2-diabetes og overvægt, hvor vægttab er et behandlingsmål, er alkoholens energi derfor et konkret og let håndterbart bidrag. Se livsstilsbehandling ved fedme, kostbehandling ved type 2-diabetes og patofysiologien bag energibalancen. Til beregning af BMI findes BMI-kalkulatoren.

Hypoglykæmi og lægemiddelinteraktioner

Forsinket hypoglykæmi

Alkohol giver risiko for hypoglykæmi både under indtaget og mange timer efter. ADA beskriver risikoen som særlig stor ved insulin og insulinfrigørende lægemidler og anbefaler glukosekontrol før og efter indtag samt undervisning om forsinket hypoglykæmi [6]. Det bedst kontrollerede grundlag stammer fra Turner et al.: seks mænd med type 1-diabetes fik 0,75 g/kg alkohol som tør hvidvin kl. 21 eller vand, og der sås ingen forskelle i aften- eller natglukose. Dagen efter var fastende glukose og glukose efter morgenmad lavere efter vin, og fra kl. 10 krævede fem af seks behandling for hypoglykæmi (laveste værdi 1,9-2,9 mmol/L), mens ingen havde hypoglykæmi efter vand. Natlig udskillelse af væksthormon var lavere efter vin [10]. Studiet er lille og gælder type 1-diabetes. Tidsmønstret er biologisk relevant også ved type 2-diabetes med insulin eller sulfonylurinstof, men er ikke påvist der i et kontrolleret studie. Om de hyppigste årsager til hypoglykæmi hos voksne, herunder alkohol hos personer uden diabetes, se hypoglykæmi hos voksne og huskeliste for akut håndtering. Kontinuerlig glukosemåling (CGM) kan gøre forsinket hypoglykæmi synlig.

Mekanismen er, at alkohol hæmmer både glukoneogenesen og glykogenolysen. Akut indtag uden mad kan derfor give hypoglykæmi, især når leverens glykogendepoter er tømt, og ved kombination med sulfonylurinstof [39]. I Turners studie var den natlige udskillelse af væksthormon lavere efter vin, hvilket kan bidrage til svækket modregulering (fortolkning) [10].

Glukagon er en praktisk vigtig faldgrube. Det virker kun, hvis leverens glykogendepoter er tilstrækkelige, og produktresuméet for Baqsimi angiver, at glukagon er til lille eller ingen nytte ved sult, binyrebarksvigt, kronisk alkoholmisbrug og kronisk hypoglykæmi, og at disse tilstande skal behandles med glukose. Efter respons på behandlingen gives kulhydrater gennem munden for at genopfylde glykogendepoterne [40]. Ved svær alkoholrelateret hypoglykæmi er glukose derfor førstevalg, og intravenøs glukose ved nedsat bevidsthed er praksis (ekspertvurdering, ikke specificeret i produktresuméet).

Praksis, ikke dokumenteret i kontrollerede studier: at drikke sammen med et måltid, ikke springe kulhydrater over, have selskab af nogen, der kender til hypoglykæmi, og kontrollere glukose før sengetid og morgenen efter. At hypoglykæmiens symptomer kan forveksles med beruselse er en yderligere grund til tydelig information.

Lægemiddelklasser

Oplysningerne om metformin og sitagliptin er hentet fra produktresuméet for Janumet (sitagliptin i kombination med metformin). Klasseoversigt: lægemidler mod type 2-diabetes, oversigt og akutte aspekter, førstelinjebehandling og insulinbehandling ved type 2-diabetes.

Ketoacidose

Alkoholrelateret ketoacidose, diabetisk ketoacidose og ketoacidose under SGLT2-hæmmere bør adskilles i udredningen. Produktresuméet for Jardiance nævner alkoholmisbrug blandt de tilstande med øget insulinbehov, der giver højere risiko for ketoacidose (sammen med begrænset fødeindtag, svær dehydrering og nedsatte insulindoser), og indlægssedlen nævner langvarig faste og rigeligt alkoholforbrug [12]. Ketoacidose under SGLT2-hæmmere kan forekomme ved næsten normale glukoseværdier, se normoglykæmisk ketoacidose og diabetisk ketoacidose.

Lever: MASLD, MetALD og alkoholinduceret leversygdom

Nomenklatur og grænser

Den internationale konsensus i 2023 erstattede NAFLD med metabolisk dysfunktionsassocieret steatotisk leversygdom (MASLD), defineret som leversteatose sammen med mindst én kardiometabolsk risikofaktor og ingen andre årsager. Samtidig blev kategorien MetALD skabt for MASLD med højere alkoholindtag, end MASLD tillader, altså 140-350 g pr. uge for kvinder og 210-420 g pr. uge for mænd, og alkoholrelateret leversygdom (ALD) for endnu højere indtag [20]. Type 2-diabetes er i sig selv en kardiometabolsk risikofaktor, så en patient med type 2-diabetes og steatose, som drikker mere end MASLD-grænserne, havner i MetALD eller ALD.

Anbefalinger

EASL, EASD og EASO (2024) konstaterer, at alkohol og metaboliske risikofaktorer virker uafhængigt og kan samvirke (evidensniveau 2, stærk konsensus), og at den formodede beskyttelse ved moderat indtag ikke understøttes af ny evidens, især hos personer med kardiometabolske risikofaktorer (evidensniveau 3). Mængde, mønster og tidligere indtag skal dokumenteres hos alle med steatotisk leversygdom (stærk anbefaling). Personer med steatose, især dem med moderat eller højt indtag, skal frarådes alkohol, og al alkohol skal ophøre helt og permanent ved fremskreden fibrose eller cirrose (begge evidensniveau 3, stærk anbefaling) [13].

En metaanalyse fra 2026 af longitudinelle kohortestudier (ni i den kvalitative og syv i den kvantitative analyse) fandt, at moderat indtag (højst 30 g/dag for mænd og 20 g/dag for kvinder) ikke var statistisk sikkert knyttet til fibroseprogression (HR 1,63, 0,96-2,77), men konfidensintervallet er bredt, heterogeniteten stor, og punktestimatet peger mod øget risiko. Incidensen af hepatocellulært karcinom steg hos patienter med fremskreden fibrose selv ved let indtag. Samtidig sås lavere totalmortalitet (HR 0,73, 0,62-0,86), et fund, der bør tolkes med samme forsigtighed som tilsvarende fund i diabeteslitteraturen. Forfatterne drog den konklusion, at total afholdenhed bør anbefales ved etableret fibrose [30].

Praktisk håndtering

EASL-EASD-EASO anbefaler, at personer med kardiometabolske risikofaktorer, forhøjede leverenzymer og/eller steatose ved billeddiagnostik undersøges med non-invasive fibrosetest [13], for eksempel FIB-4. Se patologiske levertal i almen praksis, leverparametre og levercirrose og portal hypertension. Leversygdom kan også give sekundær diabetes, se hepatogen diabetes. Fibrosegradering med NAFLD fibrosis score er et alternativ. Alkoholanamnesen er ofte afgørende for, om steatosen skal klassificeres som MASLD, MetALD eller ALD, og den er derfor lige så vigtig som levertilstanden. Metaboliske risikofaktorer indgår i det metaboliske syndrom.

Bugspytkirtlen: pankreatitis og diabetes

Alkohol som risikofaktor for pankreatitis

Dosis-responssammenhængen for pankreatitis er monoton for kronisk pankreatitis (begge køn) og for akut pankreatitis hos mænd. Samokhvalov et al. (7 studier, 157 026 personer, 3 618 tilfælde) beregnede RR 6,29 (3,04-13,02) for kronisk pankreatitis ved 100 g pr. dag. Hos kvinder var akut pankreatitis lavere under 40 g pr. dag (RR 0,76, 0,60-0,97), hvilket forfatterne beskriver som en ikke-lineær sammenhæng, mens noget sådant ikke sås hos mænd (RR 1,1, 0,69-1,74). Over 40 g pr. dag blev alkohol mere og mere skadeligt for alle typer [14]. En ældre oversigt (seks studier) fandt i kategorianalyse, at de lavere indtagsniveauer ikke var sikkert forhøjede, med en tilsyneladende tærskel ved ca. 4 drinks pr. dag for pankreatitis [31].

Diabetes som risikofaktor og følge

Patienter med diabetes har øget risiko for akut pankreatitis (RR 1,74, 1,33-2,29, syv kohortestudier med høj heterogenitet) [32]. Omvendt giver kronisk pankreatitis pankreatogen type 3c-diabetes: i en metaanalyse af 19 kohortestudier var den samlede incidens 30 procent (95 % KI 27-34, heterogenitet I² 94,8 %), 18 procent efter mindre end 5 år og 44 procent efter over 10 år, og 59 procent af dem, der fik diabetes, havde behov for insulin [33]. Forfatterne understreger behovet for langvarig glukoseopfølgning og omhyggelig klassifikation af pankreatogen diabetes hos patienter med kronisk pankreatitis [33]. Se sekundær diabetes og akut og kronisk pankreatitis.

Moderat indtag af 30 g alkohol pr. dag hævede i en metaanalyse af eksperimentelle studier triglycerider med 5,7 mg/dL (ca. 0,06 mmol/L; 95 % KI 2,49-8,89 mg/dL), en lille effekt i gennemsnit hos raske forsøgspersoner. Effekten hos patienter med allerede forhøjede triglycerider er ikke dokumenteret i metaanalysen, men meget høje triglycerider er angivet i produktinformationen for Janumet som en tilstand, der kan øge risikoen for pankreatitis [11, 34]. Se kombineret hyperlipidæmi og hypertriglyceridæmi og triglycerider. GLP-1-lægemidlernes advarsel om pankreatitis og galdesten beskrives i Galdesten, galdeblærebetændelse og pankreatitis ved GLP-1-behandling.

Hjerte-kar-sygdom og dødelighed hos personer med diabetes

Koppes et al. sammenstillede seks kohortestudier om type 2-diabetes: sammenlignet med ikke-forbrugere havde forbrugere lavere risiko for totalmortalitet (RR 0,64, 0,49-0,82 ved under 6 g pr. dag; ikke-signifikant ved højere indtag) og for koronarsygdom (RR 0,34-0,75 for alle tre indtagskategorier) [35]. Oversigten er fra 2006, bygger på få studier og risikerer samme skævvridning fra tidligere drikkere i referencegruppen som den øvrige litteratur. Individdata fra Wood et al. (justeret for diabetesstatus, men ikke begrænset til diabetes og uden tidligere hjerte-kar-sygdom) viser, at dødeligheden er lavest ved ca. 100 g pr. uge, og at højere indtag medfører kortere forventet levetid ved 40-årsalderen sammenlignet med 0-100 g pr. uge: ca. 6 måneder ved 100-200 g, 1-2 år ved 200-350 g og 4-5 år over 350 g pr. uge [19]. Makrovaskulær forebyggelse beskrives i diabetes: makrovaskulære komplikationer og kardiovaskulær forebyggelse og blodtryk i hypertension ved diabetes. Lankesters mendelske analyse peger på, at en ekstra drink pr. dag hæver det systoliske tryk med ca. 2,7 mmHg [4].

Alkoholspørgsmål ved diabeteskonsultationen

Hvem og hvor ofte

Socialstyrelsens nationale retningslinjer (opdateret 2024) anbefaler, at voksne med risikoforbrug tilbydes støtte, i første række rådgivende samtale, og at man prioriterer voksne med særlig risiko for alvorlig sygdom eller forværret tilstand på grund af alkoholforbruget samt voksne, der skal opereres. Rådgivende og kvalificeret rådgivende samtale vurderes at have ensartet effekt, og effekten på ugentligt forbrug vurderes som lille. Diabetes er ikke angivet som egen prioriteret gruppe i det gennemgåede afsnit, men en patient med type 2-diabetes og leversygdom eller hypoglykæmirisiko kan med rimelighed regnes som en voksen med særlig risiko (fortolkning) [8, 15]. Retningslinjerne bygger på forskning om risikoforbrug og gælder ikke skadeligt forbrug og afhængighed, hvortil der findes separate retningslinjer [15].

Spørgeinstrumenter

Grænserne for risikoforbrug er 10 genstande pr. uge eller 4 pr. tilfælde mindst én gang om måneden. Socialstyrelsen angiver, at AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) og dens kortversion AUDIT-C ikke er tilpasset de opdaterede grænser, og henviser til vejledningen for levevaner fra det nationale programområde (NPO), hvis spørgsmål kan anvendes i stedet for de tilsvarende spørgsmål i AUDIT-C [43]. AUDIT og AUDIT-C er samtidig validerede instrumenter til screening for problematisk forbrug. AUDIT-C havde i den oprindelige validering på mandlige amerikanske veteraner sammenlignelig træfsikkerhed med den fulde AUDIT for storforbrug (areal under ROC-kurven, AUROC, 0,891 mod 0,881), men definitionen af storforbrug var en anden end Socialstyrelsens (over 14 drinks pr. uge eller mindst 5 pr. tilfælde) [36]. Kalkulator: AUDIT-C. Ved positiv screening eller mistanke om afhængighed, se alkoholbrugssyndrom og alkoholabstinens, alkoholabstinens og delirium tremens og alkoholforgiftning. Hos underernærede patienter med afhængighed bør Wernicke-Korsakoffs syndrom og thiamin overvejes. Biomarkører som phosphatidylethanol (PEth) bruges i studier og kan supplere selvrapportering [13, 37].

flowchart TD
A["Diabeteskonsultation<br>eller risikovurdering"] --> B["Spørg om ugemængde<br>og indtag pr. tilfælde<br>i genstande"]
A --> L["Bruger patienten<br>insulin, sulfonylurinstof<br>eller glinid?"]
L -->|Ja| J["Hypoglykæmiplan:<br>mad, glukosekontrol,<br>næste dags risiko"]
L -->|Nej| K["Individuel plan<br>og opfølgning"]
B --> C["Over grænsen for risikoforbrug?<br>10 genstande pr. uge eller<br>4 genstande pr. tilfælde"]
C -->|Nej| D["Kort information om<br>hypoglykæmi, vægt og<br>lægemidler"]
C -->|Ja| E["Uddybende vurdering<br>med NPO-spørgsmål<br>eller AUDIT (ikke<br>tilpasset nye grænser)"]
E --> F["Tegn på afhængighed<br>eller leversygdom?"]
F -->|Ja| G["Udred og behandl<br>efter alkoholbrugs-<br>syndrom, FIB-4 og<br>levertilstand"]
F -->|Nej| H["Rådgivende samtale<br>med mål om at mindske<br>indtaget"]
H --> K
D --> K
J --> K
G --> K

Figur: Forslag til struktur for alkoholspørgsmål ved diabeteskonsultationen. Hypoglykæmiplanen gælder alle, der bruger insulin, sulfonylurinstof eller glinid, uanset indtag.

Rådgivning efter situation

For ældre og skrøbelige patienter, hvor hypoglykæmi vejer særlig tungt ved valg af behandlingsmål, se diabetes hos ældre og skrøbelige.

Alkohol under behandling med semaglutid og øvrige GLP-1-lægemidler

Hvad produktresuméet siger

Produktresuméet for Wegovy (EMA) nævner ikke alkohol i noget afsnit. Lægemidlet er indiceret til vægtkontrol hos voksne og unge, ikke til alkoholbrugssyndrom. De advarsler, der kan berøre drikkevaner, er dehydrering ved gastrointestinale bivirkninger (kvalme, opkastning og diarré kan i sjældne tilfælde forringe nyrefunktionen), akut pankreatitis (lægemidlet skal seponeres ved mistanke og ikke genoptages, hvis diagnosen bekræftes; forsigtighed ved tidligere pankreatitis) og øget hypoglykæmirisiko i kombination med insulin eller sulfonylurinstof [16]. Rådene under behandlingen er derfor udledt af bivirkningsprofilen og ikke fra noget alkoholspecifikt interaktionsstudie: tidligere pankreatitis sammen med risikoforbrug er en grund til at afstå helt, og dehydreringsrisikoen og hypoglykæmirisikoen ved kombination med insulin eller sulfonylurinstof motiverer forsigtighed. Se GLP-1: galdesten, galdeblære og pankreatitis, kontraindikationer, forsigtighed og øvrige bivirkninger, interaktioner og dosisjustering, kostråd under GLP-1-behandling og muskelmasse, protein og styrketræning. Vægtstigning efter seponering og pause beskrives i afslutning af og pause i GLP-1-behandling. Patientinformation om glemt dosis, sygdom og operation findes i glemt dosis, sygdom og operation ved GLP-1-behandling.

Praktisk fortolkning (ekspertvurdering, ikke dokumenteret i produktresuméet): når appetit og fødeindtag mindskes under behandling, udgør alkoholens energi en større andel af det samlede indtag, og der er mindre mad som buffer ved indtag. Det er en grund til at spørge til alkohol ved opfølgningen.

Alkoholbrugssyndrom og GLP-1: tre randomiserede studier

Data er foreløbige. Alle tre studier er små fase 2-studier, og indikationen alkoholbrugssyndrom mangler i produktresuméet.

En systematisk oversigt med metaanalyse (14 studier, fire randomiserede, ti observationelle) fandt lavere AUDIT-score hos GLP-1-behandlede (middelforskel -7,81, -9,02 til -6,60), men med meget høj heterogenitet (I² 87,5 %) og overvejende observationelle data, så effektestimatet er usikkert [37]. Behandling af alkoholbrugssyndrom beskrives i alkoholbrugssyndrom og alkoholabstinens. For diabetesklinikken indebærer studierne, at patienter med type 2-diabetes eller fedme og risikoforbrug, som har brug for GLP-1-behandling af andre grunde, muligvis også nedsætter deres indtag. Det er dog ikke noget dokumenteret behandlingsmål i rutinemæssig behandling. Se også farmakologisk behandling af fedme, fedme og medicinsk vægtbehandling og nye lægemidler mod fedme.

Omstridte punkter og videnshuller

• Kausalitet for beskyttelsen. Observationelle data viser U- eller J-form, men referencegruppens sammensætning, kønsforskelle, overvægt og mendelske analyser gør, at beskyttelsen sandsynligvis er overvurderet eller konfunderet [1, 2, 3]. Det eneste lange randomiserede studie hos patienter med diabetes (n = 224) var ikke blindet og ikke dimensioneret til diabetesudvikling [26].
• Grænsen mellem risiko for diabetes og risiko for alt andet. Socialstyrelsens grænse (10 genstande pr. uge) er sat ud fra samlet sundhedsrisiko, ikke diabetes. Det laveste risikoniveau i dosis-responsdata for type 2-diabetes ligger lavere (10-24 g pr. dag), og dødeligheden er lavest ved ca. 100 g pr. uge [2, 8, 19].
• Alkohol og GLP-1-lægemidler. Produktresuméet for Wegovy redegør ikke for nogen interaktion med alkohol. De randomiserede studier af alkoholbrugssyndrom er små, og det er uklart, om effekten findes hos personer med lavere indtag [16, 17, 38].
• Alkohol som årsag til vægtstigning ved let indtag. Prospektive data er modstridende og påvirkes af livsstilsfaktorer, så ved let indtag kan der ikke grundlægges noget generelt vægtrelateret råd på kontrollerede data [7, 9].
• Hypoglykæmi ved type 2-diabetes. Det kontrollerede humane studie gælder seks mænd med type 1-diabetes [10]. Kvantitativ risiko ved type 2-diabetes med sulfonylurinstof eller insulin er ikke dokumenteret i tilgængelige primærkilder.

Tilgængelighed i Sverige

Socialstyrelsens nationale retningslinjer for behandling ved usunde levevaner blev opdateret i 2024, og grænserne for risikoforbrug er dem, der er angivet i brochuren Insatser vid riskbruk av alkohol [8, 15]. Hvordan regionerne i Sverige har indført de nye grænser, og hvilke spørgsmål der bruges lokalt (NPO's spørgsmål eller AUDIT-C), varierer. Lægemiddelordination og tilskud ændres ofte, se GLP-1-lægemidler i Sverige: ordination, tilskud og tilgængelighed; kontrollér aktuel status hos Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket (TLV) og Läkemedelsverket. Type 2-diabetes i almen praksis beskrives i type 2-diabetes i almen praksis og i oversigtsartiklen om type 2-diabetes. Remission findes i remission af type 2-diabetes og subtypeklassifikation i diabetessubtyper ifølge ANDIS.

Kilder

1. Llamosas-Falcón L, Rehm J, Bright S et al. The Relationship Between Alcohol Consumption, BMI, and Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis. Diabetes Care 2023. PMID: 37890103
2. Knott C, Bell S, Britton A. Alcohol Consumption and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of More Than 1.9 Million Individuals From 38 Observational Studies. Diabetes Care 2015. PMID: 26294775
3. Reed ZE, Sallis HM, Richmond RC et al. Investigating whether smoking and alcohol behaviours influence risk of type 2 diabetes using a Mendelian randomisation study. Sci Rep 2025. PMID: 40055374
4. Lankester J, Zanetti D, Ingelsson E, Assimes TL. Alcohol use and cardiometabolic risk in the UK Biobank: A Mendelian randomization study. PLoS One 2021. PMID: 34379647
5. Schrieks IC, Heil ALJ, Hendriks HFJ et al. The effect of alcohol consumption on insulin sensitivity and glycemic status: a systematic review and meta-analysis of intervention studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25805864
6. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 5. Facilitating Positive Health Behaviors and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358898
7. Sayon-Orea C, Martinez-Gonzalez MA, Bes-Rastrollo M. Alcohol consumption and body weight: a systematic review. Nutr Rev 2011. PMID: 21790610
8. Socialstyrelsen. Insatser vid riskbruk av alkohol. Rekommendationer till hälso- och sjukvården och tandvården. Artikelnummer 2024-11-9342, 2024.
9. Traversy G, Chaput JP. Alcohol Consumption and Obesity: An Update. Curr Obes Rep 2015. PMID: 25741455
10. Turner BC, Jenkins E, Kerr D, Sherwin RS, Cavan DA. The effect of evening alcohol consumption on next-morning glucose control in type 1 diabetes. Diabetes Care 2001. PMID: 11679452
11. Janumet (sitagliptin och metforminhydroklorid). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
12. Jardiance (empagliflozin). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
13. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD): Executive Summary. Diabetologia 2024. PMID: 38869512
14. Samokhvalov AV, Rehm J, Roerecke M. Alcohol Consumption as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a Series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015. PMID: 26844279
15. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2024: Vård vid ohälsosamma levnadsvanor. Prioriteringsstöd till dig som beslutar om resurser för sjukdomsprevention och behandling. Artikelnummer 2024-11-9272, 2024.
16. Wegovy (semaglutid). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
17. Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2026. PMID: 42070571
18. Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2025. PMID: 39937469
19. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet 2018. PMID: 29676281
20. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology 2023. PMID: 37363821
21. Baliunas DO, Taylor BJ, Irving H et al. Alcohol as a risk factor for type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2009. PMID: 19875607
22. Anderson BO, Berdzuli N, Ilbawi A et al. Health and cancer risks associated with low levels of alcohol consumption. Lancet Public Health 2023. PMID: 36603913
23. Li XH, Yu FF, Zhou YH, He J. Association between alcohol consumption and the risk of incident type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Am J Clin Nutr 2016. PMID: 26843157
24. Han M. The Dose-Response Relationship between Alcohol Consumption and the Risk of Type 2 Diabetes among Asian Men: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. J Diabetes Res 2020. PMID: 32908932
25. Holst C, Becker U, Jørgensen ME et al. Alcohol drinking patterns and risk of diabetes: a cohort study of 70,551 men and women from the general Danish population. Diabetologia 2017. PMID: 28748324
26. Gepner Y, Golan R, Harman-Boehm I et al. Effects of Initiating Moderate Alcohol Intake on Cardiometabolic Risk in Adults With Type 2 Diabetes: A 2-Year Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med 2015. PMID: 26458258
27. Yeomans MR. Alcohol, appetite and energy balance: is alcohol intake a risk factor for obesity? Physiol Behav 2010. PMID: 20096714
28. Shelton NJ, Knott CS. Association between alcohol calorie intake and overweight and obesity in English adults. Am J Public Health 2014. PMID: 24524529
29. Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM et al. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review and meta-analysis. Nutr Rev 2013. PMID: 23356635
30. de Souza NS, Cotrim HP, de Andrade ARCF. Moderate alcohol consumption and clinical outcomes in MASLD: a systematic review and meta-analysis of longitudinal cohorts. BMC Gastroenterol 2026. PMID: 42062930
31. Irving HM, Samokhvalov AV, Rehm J. Alcohol as a risk factor for pancreatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP 2009. PMID: 19581740
32. Aune D, Mahamat-Saleh Y, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus and the risk of pancreatitis: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Pancreatology 2020. PMID: 32409279
33. Makashova M, Tamadon A, Bazargaliyev Y et al. Chronic pancreatitis and pancreatogenic type 3c diabetes risk: a systematic review and meta-analysis. Ther Adv Endocrinol Metab 2026. PMID: 42488134
34. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Stampfer MJ. Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999. PMID: 10591709
35. Koppes LL, Dekker JM, Hendriks HF, Bouter LM, Heine RJ. Meta-analysis of the relationship between alcohol consumption and coronary heart disease and mortality in type 2 diabetic patients. Diabetologia 2006. PMID: 16463045
36. Bush K, Kivlahan DR, McDonell MB, Fihn SD, Bradley KA. The AUDIT alcohol consumption questions (AUDIT-C): an effective brief screening test for problem drinking. Arch Intern Med 1998. PMID: 9738608
37. Eshraghi R, Ghadimi DJ, Montazerinamin S et al. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine 2025. PMID: 41324012
38. Schacht JP, Sakai JT, Raymond K, Shelton R. Oral Semaglutide for Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. Am J Psychiatry 2026. PMID: 42522065
39. van de Wiel A. Diabetes mellitus and alcohol. Diabetes Metab Res Rev 2004. PMID: 15250029
40. Baqsimi (glukagon). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
41. Tresiba (insulin degludek). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
42. NovoNorm (repaglinid). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
43. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer: ohälsosamma levnadsvanor. Webbtext om AUDIT, AUDIT-C och NPO:s frågor, läst 2026-10.