Na⁺/K⁺-ATPase-hæmmer med positiv inotropi og vagal bremsning af AV-knuden. Frekvenskontrollen svigter under adrenerg belastning — derfor et dårligt valg hos den aktive patient og et godt hos den sengeliggende.
Toksicitet optræder inden for det terapeutiske interval ved hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, hyperkalcæmi og nyresvigt.
| Indikation | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Frekvensregulering, hurtig digitalisering | 0,25–0,5 mg iv, gentages til maks. 1,5 mg/døgn | effekt efter 30–60 min |
| Vedligeholdelse | 0,0625–0,25 mg po dagligt | styres af vægt, alder og eGFR |
| Hjertesvigt med sinusrytme | 0,125 mg po dagligt | målkoncentration 0,5–0,9 nmol/l |
| Ældre eller eGFR < 45 | 0,0625–0,125 mg po dagligt | begynd lavt, øg langsomt |
Udskilles renalt. Halvér dosis ved eGFR 30–50; undgå det eller dosér efter koncentration under 30.
Ingen justering.
Digitalisering og vedligeholdelse efter legemsvægt og alder — ordineres af børnekardiolog.
Halvér dosis, når amiodaron opstartes. Ved digoxinudløst arytmi med hyperkaliæmi gives digoxinantistoffer — ikke calcium, som kan forværre billedet.
| BIOTILGÆNGEL. | 60–80 % tablet |
|---|---|
| Vd | 5–7 l/kg |
| t½ | 36–48 t (længere ved nyresvigt) |
| PROTEINBINDING | 25 % |
| METABOLISME | Minimal |
| UDSKILLELSE | Renalt, uomdannet |
| SUBSTRAT | P-glykoprotein |
| VIRKNINGSSTART | 1–2 t po · 30 min iv |