Natriumbicarbonat
Den klinisk stærkeste indikation er ikke acidosen, men natriumkanalblokaden: ved forgiftning med tricykliske antidepressiva og breddeøget QRS er bikarbonat livreddende, og effekten kommer både af natriumtilførslen og af, at alkaliseringen mindsker lægemidlets binding til natriumkanalen. Ved metabolisk acidose af andre årsager er bikarbonat symptomatisk og ofte overforbrugt — det, der skal behandles, er chokket, ketoacidosen eller nyresvigtet. Præparatet er desuden en betydelig natrium- og osmolbelastning: 100 ml af 50 mg/ml indeholder 60 mmol natrium, omtrent lige så meget som 400 ml isotonisk saltvand.
Bikarbonat driver kalium og ioniseret calcium ind i cellerne og kan udløse livstruende hypokaliæmi og tetani inden for minutter — kontrollér kalium og calcium før og under tilførslen. Ekstravasation af hyperton opløsning giver vævsnekrose, og bikarbonat må aldrig gives i samme kateter som calcium eller katekolaminer.
Dosering til voksne
| Indikation | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Tricyklisk forgiftning med QRS > 100–120 ms eller arytmi | 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (120 mmol) iv over 10 min, gentages indtil QRS bliver smallere; sigt efter arterielt pH 7,45–7,55 | den vigtigste indikation — behandl på EKG-billedet, ikke på pH |
| Svær metabolisk acidose (pH < 7,10) | beregnet behov = baseunderskud × 0,3 × legemsvægt (mmol); giv halvdelen iv over 30–60 min, og gentag blodgassen | behandl grundårsagen sideløbende; ingen gevinst ved pH over 7,10 |
| Hyperkaliæmi med acidose | 50–100 mmol (85–170 ml af 50 mg/ml) iv over 15–30 min | svag og langsom kaliumsænker — erstatter ikke insulin-glukose eller dialyse |
| Alkalisering af urinen (salicylat, metotrexat, myoglobinuri) | 100–150 mmol tilsat 1 000 ml glukose 50 mg/ml, infusion 150–250 ml/t; mål urin-pH > 7,5 | kræver samtidig kaliumsubstitution, ellers nås målet aldrig |
| Natriumkanalblokade af anden årsag (flecainid, kokain, bupivacain) | 1–2 mmol/kg iv som bolus, gentages efter QRS-responset | drøft med Giftlinjen (tlf. 82 12 12 12) |
Nyresvigt er i sig selv en indikation ved uræmisk acidose, men udskillelsen af natrium og væske er samtidig nedsat. Giv i mindre portioner med hyppigere blodgaskontrol, og regn med volumenoverbelastning; ved anuri er dialyse en bedre korrektion af acidosen end bikarbonat.
Ingen dosisjustering. Ved svært leversvigt med laktatacidose må bikarbonat ikke erstatte kredsløbsstøtte — laktatet kan ikke metaboliseres, og acidosen vender tilbage.
Metabolisk acidose og natriumkanalblokade: 1–2 mmol/kg iv. Til nyfødte og spædbørn skal 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) fortyndes til højst 0,5 mmol/ml og gives langsomt af hensyn til risikoen for intraventrikulær blødning ved hurtig osmotisk belastning.
Undgå bikarbonat som rutinebehandling ved diabetisk ketoacidose og ved laktatacidose med bevaret kredsløb: gavnen er uoverbevisende, og prisen er hypokaliæmi, øget ketonproduktion og en paradoks intracellulær acidose, når den dannede kuldioxid diffunderer ind i cellerne hurtigere end bikarbonationen. Undgå det også hos den hypoventilerende patient — uden mulighed for at lufte kuldioxiden ud forværres acidosen af behandlingen.
Farmakokinetik
| VIRKNINGSSTART | inden for minutter iv |
|---|---|
| VIRKNINGSVARIGHED | 1–2 timer pr. bolus |
| INDHOLD | 50 mg/ml = 0,6 mmol/ml natrium og bikarbonat |
| OSMOLALITET | omkring 1 000 mosm/kg — hyperton opløsning |
| METABOLISME | Bikarbonat omsættes til kuldioxid og vand |
| UDSKILLELSE | Kuldioxid via lungerne, natrium og overskydende bikarbonat renalt |
| FORUDSÆTNING | tilstrækkelig ventilation er nødvendig, for at kuldioxiden kan luftes ud |
| BEREGNING | baseunderskud × 0,3 × legemsvægt = samlet behov i mmol |